Дифтерия коклюш туберкулез микробиология

Воздушно-капельные инфекции – это общее название заболеваний, которые передаются по воздуху (аэрогенно).

Воздушно-капельных инфекций огромное количество, так же как и их возбудителей, но есть ряд заболеваний, которые наиболее опасны для человека, так как их течение очень тяжелое, а способ заражения довольно прост. К таким заболеваниям относятся: туберкулез, актиномикоз, коклюш, скарлатина, дифтерия.
 

Туберкулез  

Туберкулез (ТБ) — заболевание, вызываемое бактериями Mycobacterium tuberculosis.

Варианты туберкулеза:

1.     Человеческий (humanum);

2.     Бычий (bovis);
3.     Птичий (avium);
4.     Мышиный (microti).

Источник заболевания — больной человек. Бактерии обычно атакуют легкие, но они также могут привести к повреждению других частей тела. От того, какой орган был поражен микроорганизмом, выделяют следующие формы туберкулеза:

1.     Легочная;

2.     Почечная;
3.     Костно-суставная.
 

Пути передачи инфекции  

а) аэрогенный (воздушно-пылевой);
а) трансплацентарный (от матери к плоду);
а) контактный;
а) алиментарный (заражение при употреблении молока и мяса больных животных).
 

Симптомы туберкулеза  

Симптомы туберкулеза в легких могут включать:

1.     Сильный кашель, который длится 3 недели или дольше;

2.     Потеря в весе;
3.     Потеря аппетита;
4.     Кашель с кровью или слизью;
5.     Слабость или усталость;
6.     Лихорадка;
7.     Ночные поты;
 

Лабораторная диагностика туберкулеза  

Туберкулез  распространяется через воздух, когда больной туберкулезом легких, чихает или разговаривает. Если вы столкнулись с больным туберкулезом, вам необходимо пройти обследование. При слабом иммунитете можно легко заразиться, даже если прямого контакта не было (в общественном транспорте, очередях в магазинах и т. д.).

Кожные пробы, анализы крови, рентген и другие тесты могут сказать, если вы больны туберкулезом. Если не лечить должным образом, туберкулез может быть смертельно опасным. Методы лабораторной диагностики туберкулеза включают:

1.     Бактериологический метод, при котором берут исследуемый материал (мокрота, моча, пунктат из органов, спинномозговая жидкость), производят посев микроорганизмов на питательную среду, инкубируют в течении двух – трех месяцев при температуре 37С, затем окрашивают и микроскопируют.

2.     Серологический метод. При данном методе производят анализы крови на антигены.
3.     Также применяют бактериоскопический метод диагностики.
 

Актиномикоз  

Актиномикоз — хроническое гранулематозное воспалительное заболевание. В 80- 85% случаев поражает челюстно-лицевую область.

Возбудитель — Actinomyces israelii, A. bovis, A. albus, A. violacium.

Актиномикоз является относительно редким заболеванием. Мужчины в 3 раза более склонны к развитию актиномикоз, чем женщины.

В зависимости от клинических проявлений выделяют следующие формы заболевания:

1.     Легочная;

2.     Абдоминальная;
3.     Септическая;
4.     В челюстно-лицевой области.

В тканях пораженного организма актиномицеты образуют друзы (беспорядочно переплетенные нити мицелия). Метастазирование актиномицетов в средостение, головной мозг заканчивается летально.

Источник инфекции — окружающая среда (вода, почва, растения). Возбудители обитают в организме птиц, животных, человека. В норме у человека могут быть в желудочно-кишечном тракте, волосяных луковицах, потовых и сальных железах.

Пути заражения:

1.     Аутоинфицирование;

2.     Аэрогенно.

Пути распространения по организму:

1.     Гематогенный (через ток крови);

2.     Лимфогенный(через ток лимфы);
3.     Контактный.
 

Причины развития и симптомы актиномикоза  

Актиномикоз обычно вызывается бактерией Actinomyces israelii . Эта бактерия обычно попадает в рот и может привести к болезни, если она проникает в травмированные ткани ротовой полости. Actinomyces israelii является анаэробной бактерией, это означает, что на воздухе она не живет, но хорошо развивается и размножается в глубине тканей, где уровень кислорода является низким. Удаление зуба, или же просто заболевания зубов, лечение корневых каналов, челюстно-лицевая хирургия, или плохая гигиена полости рта может позволить Actinomyces israelii вызвать инфекцию области головы или шеи.Основной симптом головного или шейного актиномикоза — наличие жесткой шишки на лице или шее. Лихорадка происходит в некоторых случаях.
 

Лабораторная диагностика актиномикоза  

1.     Бактериоскопический. Берется материал больного (гной из свищей, мокрота, моча, биоптаты ткани, реже — ликвор), окрашивается и микроскопируется. Таким образом, определяется микроорганизм по его морфологическим признакам (форма, окраска и т. д.)

2.     Бактериологический метод. Из материала больного (отделяемого пустул, свищей, содержимое бугорков, гумм) извлекается микроорганизм, пересевается, а затем микроскопируется.

Актиномикоз в легких, брюшной полости, таза, или мозга очень трудно диагностировать, так как симптомы часто сходны с другими заболеваниями. Актиномикоз легких или брюшной полости может напоминать туберкулез или рак.

 

Лечение актиномикоза  

Актиномикоз трудно поддается лечению из-за его плотного расположения ткани. В хирургии часто требуется осушить поражение и /или удалить очаг инфекции. Тетрациклин, клиндамицин или эритромицин могут быть использованы вместо пенициллина. Курс антибиотикотерапии должен быть завершен полностью, чтобы инфекция не вернулась.
 

Прогноз  

Полное восстановление достигается после лечения. Если болезнь не лечить, инфекция может вызвать локализованное разрушение костной ткани.
 

Профилактика актиномикоза  

Лучшей профилактикой является поддержание хорошей гигиены полости рта.
 

Коклюш  

Коклюш является в высокой степени заразной бактериальной болезнью, которая вызывает неконтролируемый, сильный кашель. Возбудителем заболевания является Bordetelia pertussis.
Это серьезное заболевание, которое может привести к постоянной инвалидности у детей раннего возраста и даже смерть. Когда инфицированный человек чихает или кашляет, крошечные капельки, содержащие бактерии перемещаются по воздуху, и болезнь легко передается от человека к человеку. Обычно болезнь длится 6 недель.
 

Симптомы заболевания  

Начальные симптомы, похожие на симптомы простуды, как правило, развиваются примерно через неделю после контакта с бактериями. Тяжелые эпизоды кашля начинаются примерно от 10 до 12 дней спустя. Коклюш всегда следует учитывать при возникновении рвоты при кашле.

Другие симптомы коклюша включают в себя насморк, небольшое повышение температуры, диарея.

                   

Диагностика коклюша  

Первоначальный диагноз обычно основывается на симптомах. Тем не менее, когда симптомы не очевидны, коклюш трудно диагностировать. У маленьких детей, симптомы могут быть вызваны воспалением легких, а не коклюшем.

Чтобы знать наверняка, необходимо взять образец слизи из носа и отправить его в лабораторию, которая проверит его на коклюш.

 

Перспективы (прогноз)  

У детей старшего возраста перспективы, как правило, очень хорошие. Младенцы имеют самый высокий риск смерти, и нуждаются в тщательном мониторинге. Возможны такие осложнения, как пневмония, судороги, эпилепсия (постоянная), носовые кровотечения, ушные инфекции, повреждение головного мозга от недостатка кислорода, кровоизлияние в мозг (геморрагический инсульт), интеллектуальная инвалидность, апноэ.
 

Профилактика коклюша  

АКДС вакцинации являются одним из основополагающих принципов борьбы с коклюшем, который защищает детей от коклюшной инфекции. Вакцину АКДС можно смело давать грудным детям. Во время вспышки коклюша, непривитых детей в возрасте до 7 лет нельзя водить в детский сад или школу. Это должно продолжаться до 14 дней после последнего случая. Многие врачи настоятельно рекомендуют взрослым в возрасте до 65 лет получать взрослую форму вакцины против коклюша.
                                                                             

Скарлатина  

Скарлатина – это острое инфекционное заболевание, проявляющееся ангиной, лимфоаденитом, мелкоточечной ярко-красной сыпью на коже и слизистой оболочке, общей интоксикацией организма и склонностью к гнойно-септическим и аллергическим осложнениям. Скарлатина является бактериальной болезнью, которая вызывает особую розово-красную сыпь. Возбудителем заболевания является Streptococcus pyogenes.

Источник инфекции — больной или бактерионоситель.

Пути передачи инфекции — воздушно-капельный (иногда возможно заражение через раневые поверхности).

 

Лабораторная диагностика скарлатины  

Осуществляется по средству бактериологического исследования на стрептококковую инфекцию. Производят взятие материала больного (мокрота, слизь из носа, зева, кровь, гной), затем её окрашивают и микроскопируют, так же могут пересевать на питательную среду и идентифицируют по культуральным и морфологическим признакам.
 

Лечение скарлатины  

Скарлатина лечится антибиотиками. Они должны приниматься в течение 10 дней, даже если человек чувствует что выздоровел после лечения четырех-пяти дней. При надлежащем лечении, дальнейшие проблемы очень маловероятно. Тем не менее, есть небольшой риск распространения инфекции в других частях тела, таких как уха, придаточных пазух носа и легких. Лечение скарлатины должно находиться под надзором врача.
 

Дифтерия  

Дифтерия — острое инфекционное заболевание преимущественно детского возраста, которое проявляется глубокой интоксикацией организма дифтерийным токсином и фибринозным воспалением в месте локализации возбудителя (миндалины, небные дужки, мягкое небо). Если возбудитель по организму не распространяется, воспалительный процесс развивается местно.

Дифтерия — это тяжелая бактериальная инфекция, возбудителем дифтерии является микроорганизм Corynebacterinm diphthernte.

Источник инфекции — больной или бактерионоситель.

Пути  передачи инфекции — воздушно-капельный, воздушно-пылевой, а также через предметы обихода, бывшие в употреблении больных или здоровых бактерионосителей. В случае инфицирования пищевых продуктов (молоко, кремы, т.п.) иногда возможно заражение алиментарным путем (через пищеварительный тракт).

 
Симптомы дифтерии:
 
1.     Боль в горле;
2.     Опухание лимфатических узлов на шее;
3.     Лихорадка;
4.     Общая слабость.
 

Лабораторная диагностика дифтерии  

Для лабораторной диагностики дифтерии применяют бактериологический метод. Взятие исследуемого материала больного, а именно слизь из носа, из зева, пленка, отделяемое раны, конъюнктивы, слизистой половых органов. Посев на питательную среду этого материала с последующим пересевом. Завершающим этапом диагностики является идентификация микроорганизма.
 

Лечение дифтерии  

Врач будет диагностировать дифтерию на основе симптомов и лабораторных испытаний. Приступая к лечению дифтерии важно незамедлительно. Если доктор подозревает, что у пациента дифтерия, необходимо начать лечение, прежде чем придут лабораторные тесты. Лечение осуществляется с помощью антибиотиков, или сыворотки противодифтерийной лошадиной, очищенной, концентрированной, жидкой.
 

Профилактика дифтерии  

Вакцина против дифтерии, коклюша и столбняка (АКДС) может предотвратить заражение и развитие дифтерии, но его защита не длится вечно. Вакцинация АКДС должна проводиться каждые 10 лет.

YF: cпециальный корреспондент

Дата публикации: 26.05.2014 19:29

Просмотров: 11853

Рейтинг: 3, Голосов: 1

Занятие 27

Тема: Контроль по частной микробиологии (возбудители дифтерии, коклюша, туберкулеза, бруцеллеза, сибирской язвы, клостридиозов, сифилиса).

1. Возбудитель дифтерии (таксономия, морфологические, тинкториальные, культуральные, биохимические свойства, дифференциально-диагностические среды, факторы патогенности).

2. Дифтерия. Лабораторная диагностика, профилактика (препараты для специфической профилактики, схема вакцинации), лечение дифтерии. Роль носителей.

3. Характеристика дифтерийного токсина. Тропизм дифтерийного токсина и механизм его действия. Иммунобиологические свойства токсина.

4. Осложнения, связанные с применением антитоксической противодифтерийной сыворотки. Их механизм и меры предотвращения.

5. Возбудители коклюша и паракоклюша (таксономия, морфологические, тинкториальные, культуральные, биохимические свойства, дифференциально-диагностические среды, факторы патогенности).

6. Лабораторная диагностика, профилактика и лечение коклюша и паракоклюша. Постинфекционный иммунитет.

7. Клостридии (таксономия, морфологические, тинкториальные, культуральные свойства, факторы патогенности).

8. Ботулизм. Характеристика возбудителя. Источник инфекции, механизм и пути передачи возбудителя. Клиника. Лабораторная диагностика, профилактика и лечение ботулизма.

9. Характеристика ботулинического токсина. Мишени и механизм действия.

10. Столбняк. Характеристика возбудителя. Источник инфекции, механизм и пути передачи возбудителя. Клиника. Лабораторная диагностика, профилактика и лечение столбняка.

11. Характеристика столбнячного токсина. Мишени и механизм действия.

12. Анаэробная раневая инфекция. Характеристика возбудителей. Источник инфекции, механизм и пути передачи возбудителя. Клиника. Лабораторная диагностика, профилактика и лечение анаэробной раневой инфекции.

13. Туберкулез (название возбудителей, морфологические, тинкториальные, культуральные, биохимические свойства, особенности химического состава клеток, дифференциально-диагностические среды, факторы патогенности). Патогенез туберкулеза. Клиника. Лабораторная диагностика, профилактика и лечение туберкулеза. Лекарственная устойчивость возбудителя туберкулеза.

14. Кожно-аллергическая проба при туберкулезе. Реакция Манту. Характеристика препаратов. Механизм и сущность реакции. Цель постановки. Интерпретация результатов у детей и взрослых.

15. Принцип получения, назначение и порядок применения BCG.

16. Сибирская язва. Возбудитель заболевания. Источник инфекции, механизм и пути передачи возбудителя. Клиника, лабораторная диагностика, профилактика и лечение сибирской язвы.

17. Бруцеллез (название возбудителей, морфологические, тинкториальные, культуральные, биохимические свойства, дифференциально-диагностические среды, факторы патогенности). Клиника. Лабораторная диагностика, профилактика и лечение бруцеллеза.

18. Сифилис (название возбудителя, морфологические, тинкториальные, культуральные, биохимические свойства, факторы патогенности). Клиника. Лабораторная диагностика сифилиса в разные периоды заболевания, профилактика и лечение сифилиса.

Литература для подготовки к занятию:

1. Борисов микробиология, вирусология, иммунология. М., 2002.

2. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология. Под ред. . М., 2004.

3. Поздеев микробиология. М., ГЭОТАР-МЕДИА, 2005.

Возбудитель дифтерии

Слайд 2

Возбудитель дифтерии относится к роду Corynebacterium. Бактерии имеют булавовидные утолщения на концах. К этому роду относятся патогенные для человека дифтерийные палочки и непатогенные виды — ложнодифтерийные палочки и дифтероиды, обнаруживаемые на слизистых оболочках и кожных покровах.

Слайд 3

Морфология. Возбудители дифтерии слегка изогнутые, тонкие палочки, на концах которых имеются утолщения. В этих утолщениях имеются зерна волютина. Бактерии дифтерии неподвижны, не имеют спор и капсул. Грамположительны. Они хорошо окрашиваются основными анилиновыми красителями, при этом волютиновые зерна окрашиваются интенсивнее. Особенностью коринебактерии дифтерии является их полиморфность. Характерно расположение бактерий в мазках — обычно располагаются попарно под острым или тупым углом, в виде растопыренных пальцев. Расположение в мазках и наличие зерен волютина является дифференциально-диагностическим признаком.

Ложнодифтерийные палочки и дифтериоиды чаще располагаются в виде частокола, зерна волютина у них могут отсутствовать либо быть на одном конце.

Слайд 4

Культивирование. Коринебактерии дифтерии — факультативные анаэробы, растут при температуре 35-37 °С, рН среды 7,4-7,8. Они не размножаются на обычных питательных средах. Культивируют их на средах, содержащих кровь или сыворотку. В настоящее время основными средами для выращивания являются среда Клауберга, хинозольная среда Бучина, среда Тинсдаля и др. На основании культуральных и ферментативных свойств коринебактерии дифтерии делят на три биовара; гравис (gravis), митис (mitis), интермедиус (intermedins), На среде Клауберга бактерии Биовара гравис растут в виде крупных колоний 2-3 мм, серовато-черного цвета (так как восстанавливают теллурит в теллур), имеют изрезанные края, что придает им вид розетки. При прикосновении к колонии петлей она как бы рассыпается.

Коринебактерии биовара митис (mitis) на среде Клауберга растут в виде небольших, гладких колоний (S-форма) черного цвета.

Коринебактерии биовара иитермедиус (intermedius) являются промежуточными. На среде Клауберга бактерии этого биовара чаще растут в виде блестящих, мелких, черных колоний (этот биовар встречается редко).

Слайд 5

Ферментативные свойства. Все три биовара дифтерийных бактерий обладают ферментом цистиназой, расщепляющим цистин с образованием сероводорода. Эти свойства используются для дифференцировки возбудителей дифтерии от непатогенных представителей этого рода.

Коринебактерии дифтерии образуют нейраминидазу, гиалуронидазу и другие ферменты патогенности.

Токсинообразование. Вирулентные штаммы возбудителей продуцируют экзотоксин.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Возбудители дифтериии сравнительно устойчивы. Температура 60°С убивает их через 10-15 мин, 100°C — через минуту. В пленке они выдерживают нагревание до 90 °С. На детских игрушках — несколько суток. Низкие температуры коринебактерии переносят хорошо. К высушиванию возбудители дифтерии довольно устойчивы. Дезинфицирующие вещества убивают эти бактерии в течение нескольких минут.

Слайд 6

Источники заболевания. Больные люди и бактерионосители.

Пути передачи. Воздушно-капельный путь, контактно-бытовой (через посуду, игрушки, книги, полотенца и т, д.).

Заболевание у человека: 1) дифтерия зева; 2) дифтерия носа.

Реже возникает дифтерия трахеи, бронхов, глаз, уха, влагалища и дифтерия поврежденной кожи.

Слайд 7

Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки дыхательных путей и поврежденная кожа. Попав на слизистую оболочку, возбудители дифтерии размножаются в месте внедрения и вызывают некроз ткани. Образуется пленка, тесно связанная с подлежащими тканями. На поверхности слизистой появляются грязно-серые или желтоватые налеты, состоящие из разрушенного эпителия, фибрина, лейкоцитов и коринебактерий дифтерии. При снятии пленки ватным тампоном или шпателем поверхность слизистой может кровоточить.

Слайд 8

В процессе размножения коринебактерий дифтерии в некротических участках накапливается экзотоксин, который может привести к отеку слизистой оболочки и клетчатки. Со слизистой оболочки отек может распространяться на гортань, бронхи и вызвать явления асфиксии.

Слайд 9

Токсин, циркулирующий в крови, избирательно поражает сердечную мышцу, надпочечники и клетки нервной ткани.

Дифтерия — это токсикоинфекция. Тяжесть процесса зависит от степени токсигенности штамма и от защитных сил организма.

Иммунитет. Невосприимчивость обусловливается антитоксическим и антибактериальным иммунитетом. Грудные дети не болеют, так как у них имеется пассивный иммунитет, переданный от матери.

Слайд 10

Профилактика. Ранняя диагностика. Изоляция. Дезинфекция. Выявление носителей токсигенной дифтерийной палочки. Специфическая профилактика осуществляется введением анатоксина.

Слайд 11

Специфическое лечение. Применяют противодифтерийную антитоксическую сыворотку. Доза и кратность определяется лечащим врачом, вводят также антимикробные препараты.

Материал для исследования

1. Отделяемое слизистой оболочки зева, носа, глаза.

2. Гной из уха.

3. Отделяемое слизистой оболочки влагалища.

4. Отделяемое раны.

Основные методы исследования

Микробиологический, бактериоскопический, биологический.

Слайд 12

Возбудители коклюша и паракоклюша

Возбудители этих заболеваний относятся к роду Bordеtella

1. Bordetella pertussis — возбудитель коклюша

2. Bordetella parapertussis — возбудитель паракоклюша

3. Bordetella bronchiseptica — вызывает заболевание у животных. У человека эти бактерии вызывают бронхопневмонию с коклюшеподобным кашлем.

Слайд 13

Морфология. Бактерии коклюша — мелкие палочки овоидной формы. Возбудитель паракоклюша несколько большей величины. Оба микроба не имеют спор, неподвижны. При специальной окраске видна капсула. Грамотрицательны. Более интенсивно окрашиваются по полюсам.

Культивирование. Возбудители коклюша и паракоклюша — аэробы. Прихотливы к питательным средам. Для их выращивания применяют среду Борде-Жангу (глицериново-картофельный агар с кровью). Для угнетения роста посторонней флоры к среде добавляют пенициллин.

Колонии обоих микробов блестящие, серовато-кремового цвета (на казеиново-угольном агаре они напоминают капельки ртути). На агаре с кровью они дают зону гемолиза.

Токсинообразование. В опытах на животных у коклюшной палочки были выявлены четыре типа токсина белковой природы:

1) термолабильный дермонекротический токсин;

2) термостабильный эндотоксин;

3) лейкоцитозо-стимулирующий фактор (стимулирующий лейкоцитоз);

4) гистаминсенсибилизирующий фактор

Первые два типа токсина свойственны и возбудителю паракоклюша.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Возбудители коклюша и паракоклюша малоустойчивы. При температуре 56°С они погибают через 20-30 мин. Низкие температуры также губительно на них действуют. Прямой солнечный свет убивает их через 1-2 ч; УФ-лучи — через несколько минут. В сухой мокроте эти бактерии сохраняются в течение нескольких часов. Обычные растворы дезинфицирующих веществ губят их быстро. Оба вида микробов малочувствительны к антибиотикам, не чувствительны к пенициллину.

Слайд 14

Коклюшная бактерия вырабатывает специфические токсины, которые вызывают раздражение слизистой оболочки дыхательных путей. В результате развивается спазм диафрагмы и мышц бронхов (бронхоспазм), и возникает так называемый спастический кашель. Кашлевой рефлекс постепенно закрепляется в дыхательном центре продолговатого мозга (отдел головного мозга), что приводит к усилению и учащению приступов кашля.

Слайд 15

Инкубационный период (время от заражения до появления первых симптомов болезни) длится обычно от одной до двух недель.

Слайд 16

Заболевание начинается постепенно. Незначительно поднимается температура тела, начинается насморк и сухой кашель. В этой фазе болезни родители часто думают, что он «немного простыл», и ребенок продолжает ходить в школу или детский сад, заражая окружающих. Кашель постепенно нарастает по силе и длительности и переходит в спазматический.

Слайд 17

Этот коклюшный кашель настолько специфичен, что врачу достаточно хотя бы один раз его услышать, чтобы тут же поставить правильный диагноз. При спазматическом приступе после свистящего вдоха следует серия коротких судорожных кашлевых толчков, которые без остановки следуют друг за другом на протяжении одного выдоха. Иногда такие приступы сопровождаются рвотой, посинением или покраснением лица, отхождением мокроты. В течение одного дня таких приступов может быть 20-30 и более, в зависимости от тяжести заболевания. Лицо больного становится одутловатым, на коже иногда появляются кровоизлияния, может начаться конъюнктивит, а на уздечке языка образуется язвочка. Приступы судорожного кашля могут возникать в любое время суток, но чаще всего — в ночное время и под утро.

Как правило, вне приступов кашля состояние ребенка почти не отличается от нормального. Температура тела при этом остается нормальной. Повышение температуры тела в период спазматического кашля чаще всего свидетельствует о присоединении осложнений.

Период спазматического кашля продолжается около 3-4 недель и более, количество приступов постепенно уменьшается и они становятся менее интенсивными. Тем не менее, небольшой кашель, слабость, раздражительность и повышенная возбудимость ребенка сохраняются в течение последующих нескольких месяцев.

Самое частое осложнение коклюша — это пневмония, которая вызывается уже другими микробами — стрептококками и стафилококками. У детей первого года жизни коклюш опасен остановками дыхания во время приступов, длительность которых варьируется от нескольких секунд до нескольких минут. Из-за недостатка кислорода у них могут развиваться судороги скелетных мышц, энцефалопатия и т.д.

Другие осложнения: бронхит, плеврит (воспаление плевры, покрывающей легкие), гнойный отит, ложный круп. Изредка возникают тяжелые осложнения, возникающие вследствие сильных кашлевых толчков (кровоизлияние в мозг, разрыв барабанных перепонок, пневмоторакс и т.д.).

Слайд 18

Из лекарственных препаратов врач обычно назначает антибиотики, антигистаминные и противокашлевые препараты и, иногда, нейролептики — чтобы ослабить спазматический кашель.

Слайд 19

Профилактика. Выявление и изоляция больных. Ослабленным детям, находившимся в контакте с больным коклюшем, вводят иммуноглобулин. Основные меры специфической профилактики — иммунизация детей АКДС (коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной).

Лечение. В ранних стадиях заболевания применяют противококлюшный иммуноглобулин. Для лечения используют эритромицин и ампициллин.

Материал для исследования: отделяемое слизистой оболочки носоглотки.

Основной метод исследования: микробиологический.

Слайд 20

Микобактерии

Микобактерии — кислотоустойчивые неподвижные грамм+ палочковидные (прямые или изогнутые) бактерии, способные образовывать нитевидные и мицелиальные структуры. Для них характерно высокое содержание липидов и восков в клеточных стенках, что обеспечивает устойчивость к спиртам, кислотам, щелочам, дезинфицирующим средствам, высушиванию и действию солнечных лучей, плохую окрашиваемость красителями, высокую патогенность. Наряду с кислотоустойчивостью, важной характеристикой микобактерий является медленный рост на питательных средах, особенно микобактерий туберкулеза. Микобактерии широко распространены в почве и воде, их выявляют у широкого круга тепло- и холоднокровных животных.

Среди патогенных микобактерий наибольшее значение имеют основной возбудитель туберкулеза человека — M.tuberculosis, M.bovis — возбудитель туберкулеза крупного рогатого скота и M.leprae — возбудитель проказы (лепры). Заболевания у людей могут вызывать также M.avium — возбудитель туберкулеза птиц.

Слайд 21

Морфологические свойства типичны для микобактерий. По Цилю-Нильсену они окрашиваются в ярко-красный цвет.

Культуральные свойства. Растут в аэробных и факультативно-анаэробных условиях. Растут очень медленно — в течении нескольких недель. Микобактерии нуждаются в белке и глицерине, факторах роста. Наиболее часто используют плотные яичные среды Левенштайна-Йенсена, Финна II, синтетические и полусинтетические жидкие среды.

На плотных средах рост отмечается на 15-40 сутки в виде сухого морщинистого налета кремового цвета (R-формы), колонии по виду напоминают цветную капусту.

Факторы патогенности

Главный фактор — токсичный гликолипид – «корд-фактор». Он обеспечивает сближенное расположение микобактерий в виде кос, жгута, корда. Корд-фактор оказывает токсическое действие на ткани, а также защищает от фагоцитоза.

Незавершенный фагоцитоз и способность вызывать выраженную реакцию ГЗТ.

Слайд 22

Эпидемиология. Основными путями заражения являются воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Основным источником заражения является больной туберкулезом человек. Особую роль имеет скученность проживания, в Украине наибольшую значимость имеют места заключения, лагеря беженцев, лица без определенного места жительства. В относительно небольшом проценте случаев туберкулез обусловлен заражением от животных (чаще — через молоко) М.bovis.

Слайд 23

Патогенетические особенности

В течение жизни человек неоднократно контактирует с микобактериями туберкулеза, однако туберкулезный патологический процесс развивается далеко не у всех инфицированнных. Это зависит от многих факторов и прежде всего — резистентности организма.

Слайд 24

Наиболее часто заражение происходит через дыхательные пути. Попавшие в организм микобактерии захватываются альвеолярными и легочными макрофагами. В месте попадания может развиться первичный аффект (бронхопневмонический фокус). Далее возбудитель транспортируется в регионарные лимфоузлы, вызывая воспалительную реакцию — лимфангоит и лимфаденит.

Слайд 25

Первичный аффект, лимфангоит и лимфаденит — первичный комплекс (первичный очаг туберкулеза), характеризующийся образованием по ходу лимфатических путей и узлов гранулем в виде бугорков (бугорчатка или туберкулез).

Исходы первичного очага:

— при достаточной резистентности организма размножение возбудителя в гранулемах прекращается, очаг окружается соединительнотканной капсулой и обезизвествляется (откладываются соли кальция). Этот процесс определяется формированием нестерильного инфекционного иммунитета к возбудителю туберкулеза. При недостаточной резистентности — усиленный казеозный распад очага, казеозная пневмония и генерализованный туберкулез.

Слайд 26

Вторичный туберкулезный процесс — реактивация возбудителя в результате ослабления резистентности — наблюдается при стрессах, нарушениях питания и у лиц пожилого возраста. Возникают очаги казеозного распада в легких с образованием полостей, поражение бронхов, мелких кровеносных сосудов.

Слайд 27

Иммунитет. В основе нестерильного инфекционного и вакцинального иммунитета при туберкулезе — клеточный иммунитет в виде гиперчувствительности замедленного типа. Аллергическая перестройка к туберкулезной палочке свидетельствует о формировании приобретенного иммунитета и может быть выявлена с помощью туберкулиновой пробы. Эта проба является достаточно специфичной. Старый туберкулин Коха представляет концентрированный фильтрат стерилизованных компонентов микобактерий. Очищенный препарат PPD (новый туберкулин Коха, содержащий туберкулопротеины) используют преимущественно для постановки внутрикожной пробы Манту. С помощью этой пробы проводят отбор лиц, подлежащих ревакцинации. Положительный результат пробы Манту нельзя рассматривать как обязательный признак активного процесса (это на самом деле показатель ГЗТ), а отрицательный — не всегда свидетельствует об его отсутствии (анергия, иммунодефициты).

Слайд 28

Иммунопрофилактика включает внутрикожное введение аттенуированного штамма B.bovis, известного как бацилла Кальметта-Герена (БЦЖ). Следует учесть что она не защищает от заболевания, она надёжно защищает от самой опасной формы туберкулёза — туберкулёзного менингита.

Слайд 29

Лабораторная диагностика. Применяют микроскопические, бактериологические, биологические, аллергологические методы.

Слайд 30

Лечение туберкулёза легких должно быть непрерывным и обязательно должно проводиться одновременно несколькими противотуберкулёзными препаратами. Каждое из 4-5 лекарств, которые больной принимает ежедневно в течение 6 месяцев, по-разному воздействует на палочки Коха, и только совместное их применение может достичь цели — окончательно ее уничтожить.

Слайд 31

Для качественного излечения одних противотуберкулёзных лекарств недостаточно. Больным также прописывают физиотерапию, дыхательнаую гимнастику и препараты, поднимающие иммунитет.

дифтерия коклюш туберкулез микробиология Микробиология дифтерии и коклюша Лекция для курсантов ПДО Ом. ГМА

дифтерия коклюш туберкулез микробиология Микробиология дифтерии

дифтерия коклюш туберкулез микробиология v Классификация коринебактерий u Отдел «Грамположительные» бактерии u Подотдел 4: Бактерии с высоким % содержания G+C u Порядок Actinomycetales u Подпорядок Corynebacterineae Ø Семейство Corynebacteriaceae (коринеформные бактерии) Ø Род Corynebacterium

дифтерия коклюш туберкулез микробиология v Род Corynebacterium u- Corynebacterium diphtheriae и большая группа близких по морфологическим и биохимическим свойствам МО рода Corynebacterium называют коринеформными бактериями или дифтероидами (Гр+палочки, неподвижные с утолщениями на концах) u Составляют 3 экологические группы (патогены Ч и Ж,

дифтерия коклюш туберкулез микробиология v Коринебактерии — возбудители дифтерии u u Дифтерия является острой инфекцией верхних отделов дыхательных путей, преимущественно детского возраста, вызываемой токсинпродуцирующими штаммами Corynebacterium diphtheriae. Значительно реже аналогичное по клинической симптоматике заболевание могут вызывать токсигенные штаммы Corynebacterium ulcerans

v Коринебактерии — возбудители дифтерии § Эпидемиология. Резервуар – больной человек, реконвалесцент, § Пути передачи: u бактерионоситель. — воздушно-капельный (основной) Контактно-бытовой § Сезонность – § Устойчивость во внешней среде – — осенне-зимняя. хорошо сохраняется при низких температурах, в высушенном состоянии (в слюне, слизи, в пыли)

v Коринебактерии — возбудители дифтерии u Дифтерия • • – характеризуется: интоксикацией организма дифтерийным токсином фибринозным дифтиридическим воспалением в месте локализации возбудителя (phther – плёнка)

Дифтерия зева

v Морфология и тинкториальные свойства Corynebacterium diphtheriae Тонкие полиморфные палочки с булавовидными концами, часто с валютиновыми включениями. Имеют микрокапсулу, фимбрии. u Тинкториальные свойства Гр+палочки. Окраска мазков: — по Граму — по Нейссеру ( хризоидином или везувином) — по Лёффлеру (метиленовым синим) u

v Культуральные свойства Corynebacterium diphtheriae u u На простых средах не растут Высоко требовательны к питательным средам с обязательным наличием крови или сыворотки крови. Растут при 37 0 С, в течение 24 -48 часов Corynebacterium diphtheriae mitis обладает способностью вызывать гемолиз эритроцитов Среды для культивирования: — Кровяно-теллуритовый агар – КТА, Коринебакагар – КБА, Маклеода (теллурит-шоколадный агар) Лёффлера, Ру, 5% КА.

v Рост Corynebacterium diphtheriae на среде КТА * Теллурит калия подавляет рост сопутствующей микрфлоры. При восстановлении его коринебактериями коноии окрашиваются в тёмно-серый или чёрный цвет

Рост Corynebacterium diphtheriae на среде КТА

v Биотипы Corynebacterium diphtheriae: gravis, mitis, intermedius u Биотипы отличаются по морфологии, Аг и б/х свойствам, тяжести заболеваний у человека. Ø Corynebacterium diphtheriae gravis – вызывает более тяжёлое течение заболеваний. На КТ средах растёт в виде колоний R-формы – крупные с неровными краями и радиальной исчерченностью ( «маргаритка» ). Corynebacterium diphtheriae mitis – вызывае преимущественно спорадические лёгкие заболевания. На КТ средах растут в S-форме в виде мелких гладких колоний с ровными краями. Corynebacterium diphtheriae intermedius – средней тяжести заболевания. Рост на средах в Ø Ø

v Биохимические свойства Corynebacterium diphtheriae u u Ферментируют глюкозу (+), мальтозу (+). Не ферментируют сахарозу (-). Не образуют уреазу (проба Заксе на мочевину – отрицательная). Обладают цистиназной активностью (Расщепляют цистин на среде Пизу)

v Биохимические свойства Corynebacterium diphtheriae и других коринебактерий Вид коринебактерий Токси- Ферментация (разложение) Редукгенция Цисти Глюко- Сахаро Крах Моче нитраные на зы зы мала вины свойства тов +/- + + — + C. diphtheriae mitis +/- + + — — — +/- C. ulcerans +/- + + — C. pseudotubercu losis (C. ovis) +/- + + — — + +/- C. pseudodophthericum — — — + + C. xerosis — — + + — — + C. diphtheriae gravis

v Факторы патогенности Corynebacterium diphtheriae u Токсигенные штаммы Corynebacterium diphtheriae продуцируют сильный экзотоксин – термобильный, высокотоксичный иммуногенный белок. u Потенциально токсигенными являются C. ulcerans и C. pseudotuberculosis. Токсин вызывает необратимое блокирование удлинения полипептидной цепи, т. е. любого белкового синтеза. Поражаются определённые системы (симпатико-адреналиновая, сердце, кровеносные сосуды, периферические нервы. Отмечаются структурные и функциональные нарушения миокарда, демиелинизация нервных волокон, приводящая к параличам и парезам).

v Факторы патогенности Corynebacterium diphtheriae Дифтерийный токсин – результат u лизогении b-фагом или другими коринефагами, которые содержат структурный ген (tox-ген) молекулы токсина u низкой внеклеточной концентрации железа. Т. е. способность к токсинообразованию проявляют лишь лизогенные штаммы, инфицированные бактериофагом (bфагом), несущим ген tox, который

v Антигенная структура Corynebacterium diphtheriae u Имеют: — межродовой О – Аг (Полисахаридный Аг клеточной стенки). Обуславливает неспецифические перекрёстные реакции с МО данного семейства (с микобактериями, актиномицетами) — видовой К – Аг (Поверхностные капсульные белки). Обладают видовой и иммуногенной специфичностью. Выделено 11 сероваров, из них 1 -5 и 7 С. gravis.

v Иммунитет и профилактика Иммунитет — стойкий, преимущественно антитоксический. u Для количественного определения уровня антитоксического иммунитета ранее применялась проба Шика. Дифтерийный токсин вводился внутрикожно. u Профилактика – массовая иммунизация населения различными препаратами, содержащими анатоксин – АКДС, АДС-М, АД и АД-М. u

v Лабораторная диагностика возбудителей дифтерийной инфекции u Основной метод диагностики – бактериологический, применяемый для выявления больных, бактерионосителей, контактных. u Материал для исследования: Мазки со слизистой оболочки зева и носа, плёнки с поверхности миндалин и носоглотки. Кровь, сыворотка крови. Секционный материал слизистой оболочки зева и носа, плёнки с поверхности миндалин — u Материал забирается стерильными тампонами вмонтированными в пробирки; баночки; флаконы.

v Методы исследования 1. Бактериоскопические методы для ориентировочного u — заключения: Окраска по Граму, метиленовой синью, Лёффлеру, Нейссеру; Окраска корифосфином (люммикроскопия)

v Окраска по Граму или метиленовым синим u Палочки сине-голубые с тёмно-синими включениями в виде булавовидных утолщений, расположены под углом

v Окраска зёрен валютина по методу Нейссера: 1. На фиксированные мазок нанести ацетат синьки Нейссера на 2 — 3 мин. 2. Добавить раствор Люголя на 10 -30 сек. 3. Промыть водой. 5. Докрасить мазок водным раствором визувина или хризоидина 0, 5 — 1 мин. 6. Промыть, высушить, микроскопировать. Зёрна валютина представляют собой включения полифосфатов, имеющих щелочную реакцию, поэтому избирательно воспринимают ацетат синьки, окрашиваясь в тёмно-синий цвет. * (При использовании красителей хризоидина или везувина зёрна валютина окрашиваются в жёлтокоричневый цвет). Цитоплазма клетки, обладающая кислой реакцией, воспринимает щелочной краситель везувина и окрашивается в жёлтый цвет.

Красители хризоидин и синька Нейссера для окраски зёрен валютина по методу Нейссера:

Окраска зёрен валютина по методу Лёффлера u u На фиксированный мазок наливают на 3 -10 мин раствор метиленового синего по Лёффлеру. Сливают краску Ополаскивают дистиллированной водой. Просушивают, можно аккуратно промакнуть фильтровальной бумагой. Пропись раствора метиленового синего по Лёффлеру: — Насыщенного спиртового раствора метиленового синего – 30 мл — Дистиллированной воды – 100 мл — 1% раствора едкого кали – 1 мл Раствор стойкий. При хранении его красящая способность и свойство давать метахроматическое окрашивание нуклеиновых соединений повышается за счёт образования азуров. u

v Окраска зёрен валютина по методу Нейссера и Лёффлера : u u Зёрна валютина тёмно-синего цвета по методу Лёффлера. При использовании красителей хризоидина или везувина по методу Нейссера, зёрна валютина окрашиваются в жёлто-коричневый цвет. Цитоплазма клетки окрашена в жёлтый цвет Палочки находятся под углом друг к другу Окраска по методу Нейссера Окраска по методу Лёффлера

v Методы исследования u 2. Бактериологический метод. I этап: Первичный посев на элективные среды с теллуритом и 5% КА для накопления коринебактерий и изучения гемолитической активности. II этап: Выделения чистой культуры III этап: 1. Идентификация выделенной чистой культуры (По мазкам, культуральным признакам, по биохимическим признакам). 2. Определение токсигенных свойств (Реакция преципитации в агаре, ИФА). 3. ПЦР с целью обнаружения tox-гена. 4. Определение чувствительности к антибиотикам 5. Фаготипирование для дифференциации штаммов коринебактерий дифтерии

Рост Corynebacterium diphtheriae на КБА

v Методы исследования 3. Серологические и иммунологические методы: Определение дифтерийного токсина с помощью РНГА в чистых и смешанных культурах с эритроцитарным дифтерийным антительным диагностикумом. Определения уровня антитоксина в сыворотке больного РПГА с диагностикумами эритроцитарными дифтерийными антигенными сухими. Определение титра Аt к дифтерийному токсину в сыворотке крови в реакции нейтрализации (РН) на культуре клеток. Агглютинация с противодифтерийной сывороткой C. d. gravis и C. d. mitis. Выявление антибактериальных и антитоксических At различных классов (Yg А, М, G) в ИФА. u 1. 2. 3. 4. 5.

v Серологические методы РПГА « + » РПГА « — »

Серологические методы РПГА в парных сыворотках

v Методы исследования u Экспресс-методы: биохимические и молекулярнобилогические – метод генетических зондов и ПЦР для выявления фрагмента А toxгена. u Биологический метод: определение токсигенности на морских свинках.

v. Тест иммунопреципитации Элека u Штаммы способные вызывать заболевания обладают токсигенными свойствами u Тест наиболее часто используемый микробиологическими лабораториями всего мира фенотипический метод определения токсигенности

Тест иммунопреципитации Элека

v Тест иммунопреципитации Элека (иммунодиффузия) в геле u — фенотипический метод определения токсигенности

v Тест иммунопреципитации Элека (иммунодиффузия) в геле u — — Образование линий ( «усов» преципитации Диски пропитанные антитоксической дифтерийной сывороткой (At) Бляшки испытуемой культуры (Agи )

v Метод двойной радиальной иммунодиффузии. А u u Б А — иммунологически эквивалентные антигены Б — иммунологически различные антигены

v Метод двойной радиальной иммунодиффузии. В Г u В и Г—антигены с частичным

Диагностические препараты

Микробиология коклюша и паракоклюша

Основные регламентирующие и методические НД

u МР МЗ СССР 1984 «Коклюш и паракоклюш»

МР МЗ СССР 1984 «По бактериологическому и серологическому исследованиям при коклюше и паракоклюше» .

СП 3. 1. 2. 1320 -03 «Профилактика коклюшной инфекции» .

МР «Коклюш у привитых детей, клиническая и лабораторная диагностика» С-Петербург. 2003 г.

v Род Bordetella Семейство Halobacteriaceae Клинический синдром коклюша могут вызвать 3 вида бактерий рода Bordetella: — Bordetella pertussis – возбудитель острого инфекционного заболевания коклюша сопровождающегося воспалением гортани, трахеи и бронхов и приступообразным кашлем. — Bordetella parapertussis — возбудитель паракоклюша — Bordetella bronchoseptica — возбудитель коклюшеподобного заболевания собак, кошек и кроликов. У людей может вызывать заболевания по типу ОРВИ

v Морфология и тинкториальные свойства: Грам «-» отрицательные мелкие овоидные палочки — коккобациллы (0, 2 -0, 5 мкм х0, 5 -2, 0 мкм). u Строгие аэробы u B. pertussis и B. parapertussis неподвижные, за исключением B. bronchoseptica (жгутики). У B. pertussis обнаружены пили, принимающие участие в адгезии. u B. pertussis имеют капсулу, у B. parapertussis её нет. u Спор не образуют u Во внешней среде неустойчивы. u

v Культуральные свойства u Высоко требовательны к питательным средам и условиям роста, особенно возбудитель коклюша. Для первичного выделения гемофильных бордетелл используется: — среда Борде-Жангу (картофельноглицериновый агар), — полусинтетические среды –КУА (казеиново-угольный агар), — синтетический – Бордеагар. u

v Культуральные свойства u u u На перечисленных средах бордетеллы вырастают в виде характерных колоний: Температура выращивания 35 -37 0 С. Колонии формируются в разные сроки, более продолжительный срок у B. pertussis (3 сутки): — На среде Борде-Жангу, – выпуклые, гладкие, блестящие, серебрянного цвета, напоминающие капли ртути окружённые зоной гемолиза; — На КУА — выпуклые, гладкие, серого цвета с жемчужным, желтоватым или беловатым оттенком. Колонии маслянистые, легко снимаются петлёй. — B. parapertussis – за счёт образования пигмента вызывает потемнение сред с кровью, образует тёмную подложку. — B. parapertussis и B. вronchoseptica менее прихотливы к питательным средам. — B. pertussis нуждается в сложных питательных средах — B. вronchoseptica способна также расти в фосфатно -солевом буфере и пресной воде.

v. Биохимические свойства u B. pertussis — наименее активна ферментативно – оксидазоположительна. u B. parapertussis – вырабатываезы. т ферменты тирозиназу и уреазу и не образует оксидазу. u B. Bronchoseptica – вырабатывает уреазу, оксидазу, утилизируют цитраты, восстанавливают нитраты в нитриты.

Антигенные свойства Родовые u Видовые – О Аг u Факторы патогенности 1. Экзотоксин термолабильный (тропизм к нервным тканям и сосудистой) 2. Эндотоксин термостабильный (токсическое и сенсибилизирующее действие 3. Трахеальный цитотоксин – повреждение мерцательного эпителия

v Лабораторная диагностика Материал для исследования: — мокрота, — слизь из носоглотки Материал для исследования забирается из носоглотки: — стерильными мягкими тампонами (сухим и увлажнённым) вмонтированными в пробирки, под контролем шпателя, которым прижимается корень языка; — Методом «кашлевых пластинок» после механического раздражения сухим тампоном ребёноку подносят открытую чашку с КУА и держат в течение 6 -8 кашлевых толчков. u

v Методы диагностики u Бактериоскопический метод практически не используется. Чаще используется эспресс-метод – иммунофлюоресцентный.

РСК в парных сыворотках