Энтеровирусный гастроэнтерит у свиней

Содержание

Ротавирусный гастроэнтерит

энтеровирусный гастроэнтерит у свиней

Причины ротавирусного гастроэнтерита

Эпидемическую опасность для окружающих представляют вирусоносители и больные ротавирусным гастроэнтеритом: первые могут выделять вирус до нескольких месяцев, вторые наиболее контагиозны в первую неделю заболевания (иногда до 20-30 дней). Передача инфекции происходит по фекально-оральному механизму; пищевым, водным, воздушно-капельным или бытовым путем. Инфицирующими факторами в большинстве случаев выступают водопроводная вода, молоко и молочные продукты, овощи и фрукты, игрушки и предметы обихода.

Наибольшая восприимчивость к ротавирусу отмечается среди новорожденных с неблагоприятным преморбидным фоном и находящихся на искусственном вскармливании, а также детей до 3-х лет. Считается, что к 5 годам 95% детей хотя бы раз переболевают ротавирусным гастроэнтеритом. После перенесенной ротавирусной инфекции остается непродолжительный типоспецифический иммунитет. Ротавирусный гастроэнтерит нередко возникает в виде внутрибольничных вспышек в родильных домах и детских стационарах различного профиля, а также групповых вспышек в организованных дошкольных коллективах. Для заболевания характерна весенне-зимняя сезонность.

При попадании в пищеварительный тракт ротавирусы начинают размножаться в энтероцитах тонкой кишки, вызывая дистрофию и разрушение эпителия ворсинок. Это приводит к нарушению синтеза дисахаридаз и скоплению в кишечнике нерасщепленных дисахаридов. Ферментная недостаточность сопровождается нарушением переваривания пищи и всасывания воды в толстом кишечнике, гипермоторикой кишечника, что в конечном итоге вызывает развитие осмотического диарейного синдрома.

Симптомы ротавирусного гастроэнтерита

Диагностика ротавирусного гастроэнтерита

Лечение и профилактика ротавирусного гастроэнтерита

ЭНТЕРОВИРУСНЫЕ ГАСТРОЭНТЕРИТЫ СВИНЕЙ (Porcne enterovirus infections)

Определение. Энтеровирусные гастроэнтериты свиней клинически проявляемые гипертермией, судорогами, параличами, локомоторными расстройствами, нарушением репродуктивных функций свиноматок, диареей, угнетением и т.д.

Эпизоотологические данные. К заболеванию энтеровирусным гастроэнтеритом восприимчивы свиньи всех возрастных групп, однако более чувствительными являются новорожденные поросята, находящиеся под свиноматкой и из группы отъема. Поросята старше 3 —месячного возраста, как правило, более устойчивы к этой болезни. Падеж среди них не превышает 12 %. Свиньи старше 5—6 мес. также устойчивы к заражению. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные. Заражение свиней в естественных условиях происходит через рот, однако не исключена возможность аэрогенного инфицирования. Подсосные поросята могут инфицироваться от своих маток, которые инфицируются и переболевают энтеровирусным гастроэнтеритом бессимптомно. По данным В.Ф.Романенко заболевает 36,5—44 %, погибает 9,4—26 % заболевших поросят. Распространение энтеровирусов происходит при контакте больных свиней со здоровыми, через корм, подстилку и предметы ухода за животными.

Установлено, что энтеровирусная инфекция свиней часто протекает в виде смешанных вирусных и вирусно-бактериальных кишечных инфекций: трансмиссивного- и энтеровирусного гастроэнтерита; ротавирусной болезни и энтеровирусного гастроэнтерита; энтеровирусного гастроэнтерита, колибактериоза и сальмонеллеза; трансмиссивного гастроэнтерита, ротавирусной болезни и энтеровирусного гастроэнтерита свиней. Ассоциативное (смешанное) течение вирусно-бактериальных диарейных инфекций протекает более тяжело по сравнению с моноинфекциями и сопровождается большим процентом падежа молодняка свиней.

энтеровирусный гастроэнтерит у свиней

Биологические свойства возбудителя. Энтеровирусы относятся к семейству РшогпаушсПе (pico — маленький, rna — рибонуклеиновая кислота), которое включает большое число вирусов, относящихся к роду Enterovirus, Rhinovirus, Calicivirus, Cardiovirus, Aphtovirus. Возбудителями энтеровирусного гастроэнтерита свиней являются РНК— содержащие кишечные вирусы, которые относятся к роду Enterovirus. Обитают в пищеварительном тракте животных, вызывают гастроэнтериты, которые проявляются преимущественно в виде энзоотий. Кроме того, к роду Enterovirus у свиней относится болезнь Тешена, вирусные энцефаломиелиты, везикулярная болезнь, болезнь SMEDI у свиней, которая характеризуется рождением мертвых или нежизнеспособных поросят, мумификацией плодов, гибелью и рассасыванием эмбрионов, бесплодием свиноматок.

В соответствии с классификацией по J.B.Derbyshire (1986) возбудители энтеровирусного гастроэнтерита отнесены к 2, 3, 4, 5, 6, 7 и 8-й серогруппам, возбудители болезни Тешена — к 1 -й, болезни SMEDI — к 8-й серогруппе.

О роли энтеровирусов как этиологических агентов в возникновении гастроэнтеритов свиней среди ученых нет единого мнения. T.Czent — Ivanyi в 1970 г. выделял от больных животных энтеровирусы, но при экспериментальном заражении ими поросят не воспроизвел гастроэнтерит. Установлена этиологическую роль выделенных энтеровирусов 5, 6 и 8-й серогрупп в возникновении гастроэнтеритов поросят. J.B. Derbishire выделял из фекалий свиней энтеровирусы, но доказать их патогенность для новорожденных поросят удавалось редко. Ученый считает, что колостральные антитела матери защищают их от инфекции. В свиноводческих комплексах Литвы от больных диареей свиней выделено несколько изолятов энтеровирусов. Путем экспериментального заражения поросят 5-и — 60-дневного возраста был воспроизведен гастроэнтерит у поросят-сосунов, но в более легкой форме, чем у естественно больных животных. У молодняка 60-дневного возраста клинических признаков гастроэнтерита не наблюдали. На основании полученных данных авторы высказали предложение о том, что, по-видимому, у отъемышей энтеровирусный гастроэнтерит протекает скрыто.

В.Ф. Романенко на Украине выделил от больных диарее свиней 13 серотипов энтеровирусов. Проведенные эксперименты по заражению ими поросят 2-месячного возраста указывают на их этиологическую роль в заболевании поросят гастроэнтеритом.

Клинические признаки энтеровирусной инфекции свиней.

Энтеровирусным гастроэнтеритом болеют поросята-сосуны, поросята-отъемыши и реже — взрослые животные. Необходимо отметить, что их возникновению и распространению в хозяйствах способствуют нарушения условий кормления и содержания животных. Инкубационный период болезни зависит от патогенности штамма энтеровируса и резистентности поросят. Он длится от 3 до 20 дней. Клинические признаки заболевания характеризуются угнетением, полным или частичным отказом от корма, диареей, фекалии водянистые, желтого или желто-зеленого цвета. У части больных поросят отмечают порезы и полупараличи задних конечностей, оглумоподобное состояние. Температура тела — в пределах физиологической нормы или может быть повышена на 0,3-0,8 0С, которая затем приходит в норму. Заболевание проявляется в острой, подострой или хронической формах. Продолжительность заболевания при остром течении составляет 6—8, подострой — 10—18 дней, хронической — 1— 2 месяца. Более 60 % заболевших поросят выздоравливают. Однако переболевшие животные отстают в росте, худеют, плохо поддаются лечению и откорму.

В качестве экспресс-диагностики используют метод флуоресцирующих антител и метод иммуноферментного анализа.

Источник:

Вирусный гастроэнтерит

Опубликовано: 22 сентября 2015 в 12:47

Среди детей самым распространённым желудочно-кишечным заболеванием является вирусный гастроэнтерит. Охарактеризовать эту болезнь можно воспалением слизистых желудка и тонкого кишечника. Развивается гастроэнтерит у детей по совершенно различным причинам, среди которых самыми распространёнными можно считать инфекции. попадающие в организм ребёнка через заражённые воду и пищу. Это кишечное заболевание классифицируется в зависимости от причины, его вызвавшей на следующие виды:

  • Болезнь чаще всего и вызывается норо-, энтеро- и ротавирусной инфекциями;
  • Бактериальный гастроэнтерит вызывают сальмонелла, стафилококк и другие возбудители;
  • У паразитарного типа заболевания причина в попавших в организм ребёнка или взрослого пациента паразитов, которые могут находиться в пище.

Кроме этих трёх наиболее часто встречающихся разновидностей болезни существует и довольно редкий вид данной кишечной патологии – эозинофильный, этиология которого до конца не изучена, но многие специалисты указывают на пищевую аллергию.

Своевременное выявление всех этих инфекционных возбудителей в детских учреждениях играет очень большую роль в профилактике острого вирусного гастроэнтерита у пациентов младшего возраста, самыми восприимчивыми из которых являются малыши до 3 лет. Все пациенты, у которых обнаружено данное заболевание, становятся носителями данной инфекции и, соответственно, источником заражения для окружающих.

Вирус гастроэнтерита

Так как все инфекционные заболевания ЖКТ вызывают различные паразиты, вирусы и бактерии, то и гастроэнтерит, развивающийся у детей, будет иметь клинические проявления в зависимости от возбудителя и ответной реакции организма ребёнка на инфекцию:

Самым частым признаком становится водянистый понос, рвота или диарея с примесью крови; Признаком вируса гастроэнтерита может быть и хроническая диарея, а также различные внекишечные проявления.

Заболевание, которое протекает в лёгкой форме независимо от своей этиологии, сопровождается однократными нетяжёлыми проявлениями, длящимися от нескольких часов до 3-4 дней. Если же тип протекания болезни переходит в хронический, все его проявления принимают рецидивирующий характер. В момент начала рецидива симптоматика становится достаточно острой и более длительной.

Предположительный этиологический фактор инфекционной желудочно-кишечной патологии устанавливают на основании информации о патофизиологии заболевания, результатов физикального обследования, клинической картины, а также эпидемиологических данных. Лабораторной верификации бактериального возбудителя острого вирусного гастроэнтерита у детей чаще всего не требуется, так как большая часть подобных случаев разрешается самостоятельно.

Различаются два основных типа вирусных гастроэнтеритов с диареей у детей – не воспалительные (вызываемые энтеровирусами, выделяющими в организм заболевшего ребёнка токсины) и воспалительные, обычно развивающаяся под действием таких бактерий, как стафилококк и сальмонелла, самостоятельно проникающих в стенку тонкого кишечника или желудка.

Этиология вирусного гастроэнтерита у детей разных возрастных групп хотя и сходна, но всё-таки имеет некоторые отличия. Так больше всего рота-, энтеро- и норовирус, а также бактерии типа стафилококка поражают пищеварительные органы малышей от 1 до 4 лет. А вот младенцы до года и ребятишки старше 5 лет подвержены воздействию этих возбудителей намного меньше.

Лечение вирусного гастроэнтерита

В том случае, когда заболевание вызвано инфекцией, лечение назначается в зависимости от тяжести его протекания и может проводиться амбулаторно при лёгкой форме. А вот пациенты со среднетяжёлой формой или тяжёлым течением подлежат немедленной госпитализации, и все лечебные мероприятия проводятся под контролем специалиста.

Терапия при инфекционной патологии органов ЖКТ у детей должна быть только комплексной и включать в себя как лекарственные препараты и средства народной медицины, так и строгую диету, а также занятие ЛФК и ежегодное санаторно-курортное лечение.

В том случае, когда организм пациента поражён энтеровирусного или норовирусного гастроэнтерита, которыйсопровождается у детей сильным водяным поносом и частой рвотой, что приводит к выраженному обезвоживанию, в лечебных методиках помимо обильного питья применяется внутривенное введение водно-солевых растворов.

Также в обязательном порядке в случае норовирусного и энтеровирусного гастроэнтерита, необходимым становится приём энтеросорбентов, лекарственных средств, имеющих различную структуру, которые осуществляют связывание вредных веществ, появившихся из-за воздействия этих патогенных микроорганизмов на желудочно-кишечный тракт с их последующим выведением.

Лечение бактериального гастроэнтерита в общих чертах сходно с терапией остальных видов кишечных инфекций и проводится комплексным методом с применением лекарственных и народных средств, а также строгой диеты. В том случае, если у детей обнаруживается стафилококковый гастроэнтерит или вызванный сальмонеллой, в обязательном порядке назначается антибактериальная терапия с учётом чувствительности микроорганизмов к основным группам препаратов. Также по показаниям можно использовать анатоксин, способный нейтрализовать действие микробного яда.

Для профилактики вирусного гастроэнтерита, применятся борьба с внутрибольничной инфекцией, заключающаяся в следующих мероприятиях:

Выявлении носителей; Изоляции пациентов, имеющих в анамнезе стафилококковые поражения; Соблюдение правил антисептики и асептики.

Кроме этого для предупреждения развития у детей вирусного гастроэнтерита необходимо с самого раннего возраста прививать им навыки соблюдения правил личной гигиены.

Источник: />энтеровирусный гастроэнтерит у свиней

Ротавирусный гастроэнтерит

Ротавирусный гастроэнтерит (ротавирусная инфекция) — острая кишечная инфекция, характеризующаяся диарейным синдромом, кратковременной лихорадкой и катаральными явлениями. За свою специфическую симптоматику ротавирусный гастроэнтерит часто называют «малой холерой » или «кишечным гриппом ». Ротавирусная инфекция является наиболее распространенной причиной диареи у новорожденных и детей раннего возраста (40%). В мире ежегодно регистрируется около 111 млн. случаев заболевания и свыше 600 тыс. смертей от ротавирусного гастроэнтерита. В структуре инфекционной заболеваемости ротавирусные гастроэнтериты уступают только ОРВИ. Заболевание нередко возникает в виде семейных и групповых вспышек. Данные обстоятельства обусловливают актуальность ротавирусной инфекции для педиатрии. гастроэнтерологии и инфекционных болезней.

Инфекционный возбудитель относится к роду Rotavirus, семейству Reoviridae. Вирион имеет сферическую форму, двухслойную капсидную оболочку, диаметр 70-75 нм, содержит рибонуклеиновую кислоту. Различают 9 серотипов ротавируса, из которых для человека патогенны серотипы 1-4, 8 и 9; остальные вызывают диарейные заболевания у животных. Ротавирусы длительно, от 1 до нескольких месяцев, сохраняют жизнеспособность во внешней среде (в фекалиях, водопроводной воде, на овощах и т. д.), относительно устойчивы к дезинфицирующим средствам.

Симптоматика ротавирусного гастроэнтерита разворачивается после кратковременного инкубационного периода, длящегося от 15 часов до 3-5 суток (в среднем 1-2 дня). Клинические проявления манифестируют остро и достигают максимальной выраженности в течение 12-24 часов. Самыми характерными синдромом ротавирусного гастроэнтерита является расстройство пищеварения: острая диарея. тошнота, рвота, боли в животе. Обычно рвота повторяется не более 3-4 раз и только в течение первых суток. Стул учащается до 5-15 раз в сутки; при легком течении ротавирусного гастроэнтерита имеет кашицеобразную консистенцию; при тяжелой форме приобретает водянистый, пенистый характер, желтый или желто-зеленый цвет, имеет резкий кислый запах, не содержит патологических примесей (слизи, крови). В некоторых случаях испражнения становятся мутными, белесоватой окраски и напоминают стул при холере. Диарея сопровождается постоянными или схваткообразными болями в эпигастральной области и в районе пупка, урчанием в животе. Проявлениями дегидратации у грудных детей служат снижение массы тела и тургора тканей; возможны сильная слабость, головокружение. судороги.

Температура тела при ротавирусном гастроэнтерите повышается до субфебрильных или фебрильных значений и обычно удерживается 3-4 дня. У 60-70% пациентов одновременно с поражением ЖКТ развивается респираторный синдром, характеризующийся гиперемией слизистой оболочки мягкого неба, ринитом. першением в горле, фарингитом. Изменения со стороны почек обычно кратковременны; могут включать альбуминурию, микрогематурию, цилиндрурию, олигурию. В отдельных случаях развивается декомпенсированный метаболический ацидоз и острая почечная недостаточность .

Общая продолжительность ротавирусного гастроэнтерита составляет 7-10 суток. Лихорадочно-интоксикационный синдром выражен в первые 2-3 дня, длительность диарейного синдрома составляет 3-6 дней, рвота отмечается в первые 2 суток. У лиц с иммунодефицитами, включая ВИЧ-инфицированных. ротавирусный гастроэнтерит может осложниться геморрагическим гастроэнтеритом или некротическим энтероколитом .

Подтвердить диагноз ротавирусного гастроэнтерита позволяет совокупность эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. В пользу вирусной диареи свидетельствуют семейные или коллективные вспышки, зимне-весенняя сезонность, бурное развитие симптоматики (обильный водянистый стул, приступообразные боли в животе, императивные позывы на дефекацию, кратковременная лихорадка и т. п.).

Диагностическая ректороманоскопия не выявляет каких-либо специфических изменений, кроме слабой гиперемии и отечности слизистой оболочки кишки. Критерием лабораторной диагностики ротавирусного гастроэнтерита является обнаружение антигена возбудителя в испражнениях с помощью ПЦР или РЛА. Четырехкратное нарастание титра антител к ротавирусу, выявляемое методами ИФА. РСК и РТГА, позволяет удостовериться в правильности диагноза лишь спустя 2 недели.

В легких и среднетяжелых случаях лечение ротавирусного гастроэнтерита проводится амбулаторно под наблюдением участкового педиатра или инфекциониста ; госпитализации полежат дети раннего возраста и лица с тяжелым эксикозом. В остром периоде ротавирусного гастроэнтерита больным показан покой, диета с исключением молочных продуктов, ограничением углеводов и увеличением количества белка. Показан прием ферментных препаратов (панкреатина), энтеросорбентов, пробиотиков. Регидратационная и дезинтоксикационная терапия в легких случаях проводится перорально; в тяжелых – парентерально в соответствии с объемом потерянной жидкости. Рекомендовано питье чая, морсов, минеральной воды; внутривенное введение растворов натрия хлорида, калия хлорида, натрия гидрокарбоната, глюкозы и др. Антибакте­риальные препараты при ротавирусном гастроэнтерите не показаны; в качестве этиотропной терапии назначают умифеновир, альфа интерферон.

Прогноз течения ротавирусного гастроэнтерита почти всегда благоприятный. Крайне редко, преимущественно у грудных детей, наблюдаются летальные исходы, обусловленные сердечно-сосудистой недостаточностью. ОПН или присоединением бактериальной инфекции. Профилактические меры заключаются в раннем выявлении и изоляции больного, соблюдении санитарно-гигиенического режима в ДОУ, проведение заключительной дезинфекции. Для детей первого года жизни профилактикой ротавирусного гастроэнтерита служит грудное вскармливание. В старшей возрастной группе предлагается дополнительная вакцинация от ротавирусной инфекции.

Источник:

ЭНТЕРОВИРУСНЫЕ ГАСТРОЭНТЕРИТЫ СВИНЕЙ (Porcne enterovirus infections)

Историческая справка. Первые сведения об энтеровирусной инфекции свиней отмечены свыше 60 лет тому назад. Энтеровирусная инфекция свиней встречается более, чем в 35 странах мира. Впервые в 1977 г. В.Ф.Романенко обосновал и установил новую нозологическую единицу — энтеровирусный гастроэнтерит свиней. До этого времени все вирусные гастроэнтериты были объединены в группу желудочно-кишечных заболеваний под общим названием инфекционные гастроэнтериты свиней.

Энтеровирусный гастроэнтерит проявляется в виде энзоотии, течение которой в хозяйствах с замкнутым циклом воспроизводства сравнительно непродолжительное. Однако на фермах, на которые постоянно завозят свиней из других свиноводческих хозяйств течение заболевания растягивается на многие месяцы.

Е.А.Подрезова, В.И. Семенихин при изучении патогенности выделенных от больных гастроэнтеритом поросят изолятов энтеровирусов установили их слабую патогенность для сосунов. Они не вызывали гастроэнтерита у поросят-отъемышей. Однако последовательное двукратное пассирование на поросятах приводило к повышению их патогенности и последующему воспроизведению гастроэнтерита при экспериментальном заражении.

энтеровирусный гастроэнтерит у свиней

Диагностика. Диагноз на энтеровирусный гастроэнтерит ставится на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных с учетом лабораторных методов исследования. Лабораторная диагностика энтеровирусного гастроэнтерита основана на выделении энтеровирусов от больных животных из проб фекалий и тонкого отдела кишечника с содержимым на культуре клеток ПЭС или СПЭВ с последующей идентификацией в реакции нейтрализации на культуре клеток с антисыворотками к энтеровирусам. Последние сравнительно легко продуцируются на первичной культуре клеток почки эмбриона свиньи (ПЭС) и перевиваемой культуре клеток СПЭВ и проявляют цитопатическое действие (ЦПД) на 1—2-м пассажах, которое характеризуется массовым округлением клеток по всему монослою на 2 — 3-й день после инокуляции вирусов и последующим отторжением их от стекла.

Специфические антитела к энтеровирусам-возбудителям на культуре клеток СПЭВ с энтеровирусами 2, 3, 4, 5, 6, 7 и 8-й серогрупп. Сыворотки крови от свиней берут двукратно: 1 -й раз — через 3 недели от начала заболевания, повторно — у тех же животных через 2—3 недели после первого взятия. Четырехкратный (и более) прирост титров антител у исследуемых свиней свидетельствует о циркуляции энтеровирусов в стаде. В отдельных случаях (с разрешения ГУВ Минсельхозпрода РБ или Департамента ветеринарии Минсельхозпрода Российской Федеоации) для подтверждения диагноза заболевания свиней на энтеровирусный гастроэнтерит ставят биопробу на поросятах 2—4-месячного возраста.

Энтеровирусные инфекции

Энтеровирусные инфекции

Энтеровирусные инфекции представляют собой группу инфекционных заболеваний, развивающихся при поражении человека вирусами рода Enterovirus, характеризующихся многообразием клинических проявлений. Энтеровирусы — РНК-содержащие вирусы, многие из них патогенны для человека: 23 типа вируса Коксаки А, 6 типов – Коксаки В. В эту же группу входит вирус ЕСНО и с 68-го по 71-й типы энтеровирусов. Все возбудители энтеровирусных инфекций отличаются мелкими размерами (от 15 до 35 НМ), устойчивостью к замораживанию и некоторым химическим дезинфицирующим средствам: эфиру, 70%-му спирту, лизолу. В фекалиях могут сохранять жизнеспособность более полугода.

Инактивация энтеровирусов происходит при нагревании до 50 °С, при высушивании, действии ультрафиолета, дезинфекции раствором формальдегида (0,3%), хлорсодержащими средствами. Резервуаром и источником энтеровирусных инфекций является больной человек или носитель. Заразность отмечается на протяжении недель и месяцев, пик выделения возбудителя приходится на первые дни клинических проявлений. В разных регионах процентное соотношение здоровых носителей колеблется в пределах 17-46%. Отмечается преимущественно у детей младшего возраста. Энтеровирусы передаются с помощью фекально-орального механизма пищевым путем.

Чаще всего заражение происходит при употреблении в пищу загрязненных вирусами овощей. Вирусы попадают на овощи и фрукты при удобрении необеззараженными сточными водами. Некоторые энтеровирусы выделяются с секретом слизистых оболочек дыхательных путей, что может способствовать реализации аэрозольного механизма передачи. Отмечаются случаи заражения контактно-бытовым путем (загрязненные руки, предметы быта, личной гигиены). В случае заражения энтеровирусной инфекцией беременной женщины возможна вертикальная передача возбудителя ребенку. Естественная восприимчивость человека к энтеровирусам высокая, иммунитет обычно типоспецифический, в редких случаях может отмечаться перекрестный.

Классификация энтеровирусных инфекций

В связи с полиморфизмом клинической симптоматики единая классификация энтеровирусов отсутствует. В нашей стране применяют классифицирование по формам заболевания: типичным и атипичным. К типичным формам течения энтеровирусной инфекции относят герпангину, эпидемическую миалгию, экзантему, асептический серозный менингит .

Кроме того, заболевание может протекать в катаральной, энцефалической, спинальной (полиомиелитоподобной) форме. К атипичным формам также относится энтеровирусный увеит. нефрит. панкреатит. энцефаломиокардит новорожденных, инаппарантную и малую формы, микст-инфекции.

Симптомы энтеровирусных инфекций

Инкубационный период энтеровирусных инфекций может продолжаться 2-7 дней. Клиника заболевания настолько разнообразна, что можно предположить присутствие нескольких различных патологий. Самые распространенные признаки: интоксикация, повышение температуры, катаральная и абдоминальная симптоматика, полиморфная экзантема.

При остром начале лихорадка может быстро нарастать и достигать 39-40 градусов, после чего сохраняться на протяжении нескольких дней, сопровождается симптомами общей интоксикации (слабость, головная боль. миалгии, возможна рвота и тошнота центрального генеза). Может отмечаться энтеритная диарея. Лихорадка может протекать волнообразно, в особенности при рецидивирующем течении инфекции. При внешнем осмотре отмечают гиперемию лица, инъекции склер, на слизистой ротоглотки отмечают умеренное покраснение, на задней стенке глотки – зернистость. Могут отмечаться разнообразные высыпания.

Для энтеровирусной герпангины характерна гиперемированность миндалин и небных дужек, возникающая на фоне общей лихорадочной реакции. Вскоре на пораженной слизистой зева образуются герпетоподобные пузырьки, которые лопаются и образуют участки эрозий, покрытые сероватым налетом и имеющие гиперемированный ободок по краю. Пузырьки и эрозии склонны к распространению и слиянию. В течение последующих дней элементы энантемы постепенно заживают. Герпангина нередко сочетается с серозным менингитом.

Эпидемическая миалгия. которую так же называют плевродинией, болезнью Сюльвеста-Финсена и борнхольской болезнью, проявляется, помимо общих признаков инфекции, приступами мышечных болей (являющихся симптомом миозита ). Болезненность отмечается в мышцах груди, живота и конечностей. Болевой симптом при энтеровирусном поражении довольно разнообразен по течению. При развитии миозита грудной мускулатуры возможны затруднения дыхания, боль в мышцах брюшной стенки иногда имитирует клинику «острого живота». Как правило, боли длятся около 2-3 дней, после чего стихают. Могут отмечаться случаи рецидива миалгий.

Вирусный менингит представляет собой наиболее распространенную и тяжелую форму энтеровирусной инфекции. Как и всякое воспаление мозговой оболочки, характеризуется положительными менингеальными симптомами: ригидность затылочных мышц, симптомы Брудзинского и Кернига. Пациенты обычно апатичны, вялы, может отмечаться повышенная чувствительность к свету, звукам. Иногда отмечают судороги, психоэмоциональное возбуждение, сознание, как правило, сохранено. Менингеальная симптоматика и повышенная температура тела сохраняется обычно не более 4-7 дней.

Энтеровирусная экзантема может как проявляться самостоятельным преимущественным симптомокомплексом, так и сопровождать другие формы энтеровирусных инфекций (серозный менингит, герпангину). Сыпь появляется на 2-3 день лихорадки и интоксикации, локализуется преимущественно на лице, туловище, конечностях, стопах. Сыпь полиморфна, может напоминать экзантему при кори. скарлатине или краснухе. быть розеолезной, пятнисто-папулезной, петехиальной. Часто экзантема сопровождается энантемой в ротовой полости. Могут отмечаться симптомы конъюнктивита. менингизм.

Энтеровирусная инфекция может протекать без каких-либо местных проявлений, единственным симптомом при этом является лихорадка и общая интоксикация. Такую форму еще называют малой болезнью, либо летним гриппом. По типу гриппозного поражения также протекает катаральная (респираторная) форма энтеровирусной инфекции. Лихорадка сопровождается сухим кашлем, саднением в горле и умеренной гиперемией зева, ринитом с серозно-слизистым отделяемым.

Наиболее тяжело протекает энцефаломиокардит новорожденных. Лихорадка может как присутствовать (обычно имеет двухволновый характер), так и отсутствовать. Отмечается общая выраженная слабость, вялость, сонливость, анорексия. рвота. Кожные покровы цианотичны, одышка, тахикардия. При перкуссии сердца отмечается расширение его границ, при аускультации слышны глухие аритмичные тоны, систолический шум. Печень увеличена, отмечаются отеки. При энцефаломиокардите высока вероятность развития судорожного синдрома, комы. Довольно сложно поддается дифференциальной диагностике с паралитической формой полиомиелита энтеровирусный миелит. Основное отличие – более легкое и кратковременное течение, нередко последующее восстановление двигательной функции.

Энтеровирусная диарея (или вирусный гастроэнтерит ) характеризуется многократной энтеритной диареей на фоне субфебрилитета, реже – лихорадки. Отмечается боль в животе (преимущественно в правой подвздошной области) со вздутием, может отмечаться рвота. Нередко энтеритная симптоматика сочетается с катаральными явлениями. Может обнаруживаться гепатолиенальный синдром. Заболевание обычно продолжается от нескольких дней до двух недель.

Для энтеровирусного геморрагического конъюнктивита характерное острое, внезапное начало, отмечается боль в глазах, слезоточивость, светобоязнь. При осмотре конъюнктива гиперемирована, отмечаются многочисленные кровоизлияния, серозные или серозно-гнойные обильные выделения, веки выражено отечны. Первоначально поражается один глаз, позднее заболевание распространяется на второй.

Помимо вышеназванных форм, энтеровирусная инфекция может проявляться в виде энцефалита. безжелтушного гепатита. лимфаденитов различных групп лимфоузлов, поражать сердечную сумку (перикардит ), брыжейку кишечника, провоцировать развитие других заболеваний.

Осложнения энтеровирусных инфекций

Энтеровирусная инфекция, протекающая в форме менингита. менингоэнцефалита. энцефаломиокардита новорожденных, может осложниться отеком мозга. эпилептоидными припадками. психическими расстройствами. Тяжело протекающая инфекция может способствовать развитию пневмонии. острой дыхательной недостаточности .

Диагностика энтеровирусных инфекций

Выделение возбудителя из крови. секрета слизистой носоглотки. ликвора или испражнений и вирусологическое исследование возможно, но в широкой клинической практике применяется редко ввиду сложности, длительности и малой диагностической ценности, поскольку выявление и идентификация энтеровируса не всегда является доказательством того, что именно этот возбудитель является этиологической причиной заболевания (в связи с высокой частотой бессимптомного носительства энтеровирусов среди населения).

Основной методикой специфической диагностики энтеровирусов является выявление 4-кратного и большего нарастания титра антител к возбудителю в парных сыворотках. Антитела выявляют с помощью РСК и РТГА.

Лечение энтеровирусных инфекций

Этиотропное лечение для энтеровирусных инфекций не разработано, терапия включает применение дезинтоксикационной терапии и симптоматических средств по показаниям. Тяжелая форма инфекции с поражением нервной системы является показанием к назначению кортикостероидных препаратов и мочегонных средств для коррекции водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса. При развитии угрожающих жизни состояний может потребоваться интенсивная терапия и реанимационные меры.

Для стабилизации сосудистого тонуса и улучшения реологических характеристик крови назначают винпоцетин, пентоксифиллин активно применяют витаминотерапию. В зависимости от симптоматики назначают анальгетики, седативные препараты. Развитие вторичной бактериальной инфекции является показанием к назначению курса антибиотикотерапии в соответствии с чувствительностью бактерий к препаратам.

Прогноз и профилактика энтеровирусных инфекций

Энтеровирусные инфекции преимущественно протекают легко, либо в среднетяжелой форме, выздоровление наступает в сроки от нескольких дней, до 2-3 недель. Прогноз ухудшается в случае тяжелого течения, развития осложнений. Некоторые осложнения энтеровирусной инфекции (в основном со стороны нервной системы) могут закончиться летальным исходом, либо оставить после себя неустранимые функциональные нарушения.

Общая профилактика энтеровирусных инфекций включает мероприятия по контролю над загрязненностью объектов окружающей среды канализационными отходами, соблюдением санитарно-гигиенических требований при обезвреживании сточных вод, предоставлением населению пищевых продуктов должной степени эпидемической безопасности.

Индивидуальная профилактика заключается в строгом следовании правилам личной гигиены, необходимой обработке пищевых продуктов. Специфических мер профилактики энтеровирусных инфекций не разработано. Детям до 3 лет, имевшим контакт с больным, назначается интерферон и иммуноглобулин интраназально на 7 дней. В очаге инфекции производится комплекс дезинфицирующих мероприятий.

Источник:

Энтеровирусный гастроэнтерит свинейРНК- вирус, рода Enterovirus, семейства Picornaviridae.Патологоанатомический диагноз.

Листов

Оспа млекопитающихострая вирусная болезнь (зооантропоноз), сопровождающаяся развитием в коже и слизистых оболочках инфекционной сыпи.Возбудитель – ДНК-содержащий вирус, различных родов, семейства оспы (Poxviridae).Патологоанатомический диагноз.

Инфекционная сыпь в коже и слизистых оболочках (розеола, папула, везикула, пустула, корочка) – при типичном течении оспы.Кровоподтеки, некрозы и абсцессы в коже у овей и свиней при сливной и геморрагической формах.Серозный воспалительный отек подкожной клетчатки в местах локализации сыпи.Признаки септицемии у овец и свиней при сливной и геморрагической формах.Геморрагический гастроэнтерит у овец при сливной и геморрагической формах.Крупозная пневмония и гангрена легких у овец при сливной и геморрагической формах.Гнойные артриты у овец при сливной форме.Интерстициальный нефрит у овец при сливной форме.Гисто: тельца Пашена и Гварньери в оспинах.Дифф При ящуре – афтозный стоматит и дерматит;- при везикулярном стоматите у коров – инфекционная сыпь (розеола, везикула, эрозия) в слизистой оболочке рта, в коже носового зеркальца, вымени, венчика, мякишей и межкопытной щели;- при чесотке у овец – эрозивный дерматит, клещи в соскобах кожи;- при контагиозной эктиме – изменения сходны, но нет телец Пашена и Гварньери в сыпи- при ящуре у свиней – афтозный стоматит и дерматит;- при везикулярной болезни, везикулярном стоматите – изменения сходные, но нет пустул, корочек, телец-включений;при оспоподобной сыпи – папулы и корочки, нет пустул и телец-включений.

Оспа птиц вирусная болезнь, которая проявляется инфекционной сыпью кожи, дифтеритическим воспалением слизистых оболочек рта, гортани и глаз.Болеют куры, индейки, цесарки, иногда утки и гуси.Возбудитель – ДНК-содержащий вирус, рода Avipoxvirus, семейства Poxviridae.Патологоанатомический диагноз. Узелковая сыпь на коже в области головы, шеи, крыльев.Гиперплазия и некроз эпителия слизистой оболочки ротовой полости, глотки, пищевода, гортани, трахеи.Крупозно-дифтеритический энтерит.Крупозно-дифтеритический конъюнктивит.Увеличение селезенки.Зернистая дистрофия и некрозы в печени.Кровоизлияния в эпикарде и брюшине.Гисто: тельца Борреля и Боллингера в оспинах.Дифф При ИЛТ – катарально-геморрагический или крупозный ларингит и трахеит, катарально-гнойный конъюнктивит и кератит;- при гиповитаминозе А – гиперкератоз кожи конечностей, фибринозный конъюнктивит, кератит, просовидные узелки в слизистой оболочке глотки и пищевода.

Ящурвысококонтагиозная вирусная болезнь парнокопытных, характеризующаяся лихорадкой, афтозным воспалением слизистых оболочек, преимущественно ротовой полости, и кожи. Возбудитель РНК-содержащий вирус рода Aphthovirus, семейства Picornaviridae. Патологоанатомический диагноз.

Афтозный стоматит и дерматит, эрозии на слизистых оболочках и в коже (ротовая полость, язык, пятачок, венчик, межкопытная щель, вымя и др.).Геморрагический гастроэнтерит.Катаральный мастит.Альтеративный миокардит и миозит (при злокачественной форме).Кровоизлияния в эпи- и эндокарде, брюшине, слизистой оболочке сычуга и тонкого кишечника.Гнойные артриты, абсцессы внутренних органов, аспирационная бронхопневмония (осложнения).Увеличение селезенки.Дифф нужно от- оспы – инфекционная сыпь в виде розеолы, папулы, везикулы, пустулы, корочки;- от ЗКГ – некрозы слизистой оболочки ротовой полости, гнойно-фибринозный ринит, гнойно-катаральный конъюнктивит, кератит;- от вирусной диареи – эрозивно-язвенный ринит, стоматит, фарингит, эзофагит, абомазит, дерматит в области межкопытной щели, катарально-геморрагический энтерит;- от чумы крупного рогатого скота – геморрагический диатез, эрозивно-язвенный некротический стоматит и фарингит, ринит и ларингит, инфекционная сыпь на коже, гематурия.

Инфекционная анемия лошадей вирусная болезнь лошадей, ослов, мулов, которая характеризуется анемией, воспалением органов иммунной системы, острым или хроническим сепсисом.Возбудитель – РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Retroviridae, роду Lentivirus. Патологоанатомический диагноз. (Острое и подострое течение) Геморрагический диатез.Септическая селезенка.Серозно-геморрагический лимфаденитЗернистая и жировая дистрофия почек и миокарда.Мускатная печень.Гидремия.Серозно-геморрагические отеки подкожной клетчатки.Анемия, иногда желтуха, истощение.

Гисто: диффузная пролиферация гистиоцитов (макрофагов) и лимфоцитов в печени и почках; гемосидероз печени, почек и других органов; геморрагическая инфильтрация селезенки, уменьшение в ней гемосидертина (септическая селезенка).Хроническое течение.

Слабо выраженный геморрагический диатез и пигментные пятна (старые кровоизлияния).Гиперплазия селезенки.Гиперплазия лимфоузлов.Зернистая дистрофия почек, сердца, очаги склероза в миокарде.Мускатная печень.Гидремия.Серозные отеки подкожной клетчатки.Анемия, истощение.Гисто: диффузно-гнездная пролиферация лимфоцитов и гистиоцитов (макрофагов в печени, почках; гемосидероз печени, почек и других органов; лимфоидная гиперплазия и резкое уменьшение гемосидерина (депигментация) в селезенке.Дифф — при пироплазмозе – сепсис, ярко выраженная желтуха, в эритроцитах паразиты.- при лептоспирозе – некрозы кожи, желтуха, гломерулонефрит, гемоглобинурия, атрофия селезенки;- при сибирской язве – сепсис, геморрагический энтерит, резкое размягчение пульпы селезенки;- при сепсисе – септический очаг, морфологические признаки сепсиса;- при ИЭМ – альтеративный гепатит, желтуха, атрофия селезенки.

Инфекционный энцефаломиелит лошадей вирусная болезнь лошадей, которая характеризуется желтухой, альтеративным некротическим гепатитом и серозным энцефалитом.Возбудитель — РНК-содержащий вирус, рода Alphavirus, семейства Togaviridae. Вирус нейротропный. Патологоанатомический диагноз. Желтуха.Альтеративный (некротический) гепатит.Кровоизлияние в эпи- и эндокарде, в слизистой оболочке мочевого пузыря, желудочно-кишечного тракта и носовой полости.Серозное воспаление лимфоузлов.Зернистая и жировая дистрофия почек и миокарда.Атрофия и депигментация селезенки.Острый катаральный гастроэнтерит и завал толстого кишечника.Кровоподтеки в подкожной клетчатке в области головы, брюшной стенки, конечностей.Истощение.Гисто: негнойный серозный энцефалит.Дифф нужно от- бешенства – нет некротического гепатита и желтухи, в ЦНС выявляют негнойный лимфоцитарный энцефалит, узелки бешенства, тельца Бабеша-Негри;- от ИНАН – картина сепсиса;

— от кормовых отравлений – нет некротического гепатита и желтухи; — от ботулизма – гастроэнтерит, нет альтеративного гепатита, желтухи, исследование кормов.

Коронавирусный (трансмиссивный) гастроэнтерит поросят. РНК-содержащий вирус, рода Coronavirus, семейства Coronaviridae.Патологоанатомический диагноз. Острый катаральный или катарально-геморрагический гастроэнтерит, некроз и изъязвление слизистой оболочки.Серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов.Зернистая дистрофия печени, почек и сердца.Эксикоз.Истощение, общая анемия.Дифф нужно от- ротавирусной инфекции поросят – морфологически сходные болезни, нет эрозий и язв, вирусологическое исследование;- дизентерии и балантидиоза – поражается, в основном, толстый кишечник, в нем отмечается геморрагическое воспаление и некроз слизистой оболочки;

— колибактериоза — сопровождается сепсисом;- при чуме свиней наблюдается картина сепсиса, геморрагический лимфаденит, инфаркты селезенки;- незаразные гастроэнтериты характеризуются катаральным воспалением слизистой оболочки желудка и тонкого кишечника;

— анаэробная энтеротоксемия сопровождается кровавым поносом, болеют поросята под отдельными свиноматками-вирусоносителями.

Энтеровирусный гастроэнтерит свинейРНК- вирус, рода Enterovirus, семейства Picornaviridae.Патологоанатомический диагноз.

Острый катаральный или катарально-геморрагический гастроэнтерит, некроз и изъязвление слизистой оболочки.Серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов.Зернистая дистрофия печени, почек и сердца.

Эксикоз.Истощение, общая анемия.Дифф необходимо от — отечной болезни – отмечаются серозные отеки стенки желудка, брыжейки, подкожной клетчатки;- дизентерии и балантидиоза – некроз и геморрагическое воспаление слизистой оболочки толстого кишечника.- чумы свиней – сопровождается сепсисом, геморрагическим лимфаденитом, инфарктами селезенки;- незаразных гастроэнтеритов – острое катаральное воспаление слизистой оболочки желудка и кишечника;- сальмонеллеза – сепсис, сальмонеллезные узелки в печени, бак. исследование.

Ротавирусная инфекция поросят. РНК- вирус, рода Rotavirus, семейства Reoviridae.Патологоанатомический диагноз. Острый катаральный или катарально-геморрагический, некротический гастроэнтерит, сгустки молозива и молока в желудке.Серозное воспаление брыжеечных, желудочных и портальных лимфоузлов.Застойная гиперемия и отек легких.Застойная гиперемия и зернистая дистрофия печени и почек.Селезенка нормальная или атрофированная.Общая анемия, обезвоживание (эксикоз).Дифф необходимо от- колибактериоза – имеются признаки сепсиса;- коронавирусного гастроэнтерита поросят – морфологические изменения сходные, вирусологические исследования;токсической диспепсии – изменения сходные, проводят лабораторные исследования.

Ротавирусная инфекция телят РНК- вирус, рода Rotavirus, семейства Reoviridae.Патологоанатомический диагноз. Острый катаральный или катарально-геморрагический, некротический абомазит и энтерит, сгустки молозива и молока в сычуге.Серозное воспаление брыжеечных, желудочных и портальных лимфоузлов.Застойная гиперемия и отек легких.Застойная гиперемия и зернистая дистрофия печени и почек.Селезенка нормальная или атрофированная.Общая анемия, обезвоживание (эксикоз).Дифф необходимо от- колибактериоза – имеются признаки сепсиса;- коронавирусной инфекции телят – язвенно-некротическое воспаление находят, кроме сычуга и кишечника, в ротовой полости и пищеводе;токсической диспепсии – изменения сходные, проводят лабораторные исследования.

Коронавирусная инфекция телят. РНК – вирус, рода Coronavirus, семейства CoronaviridaeПатологоанатомический диагноз. Язвенно-некротический стоматит, эзофагит, гастроэнтероколит.Серозное воспаление подчелюстных, заглоточных и брыжеечных лимфоузлов.Эксикоз, общая анемия и истощение.Дифф от- ротавирусной инфекции телят – нет язв в ротовой полости и пищеводе;- колибактериоза – признаки сепсиса;- сальмонеллеза – сепсис, сальмонеллезные узелки в печени, гиперплазия брыжеечных лимфоузлов;- ИРТ (неонатальная форма) – вирусологическое исследование;вирусной диареи – эрозивно-язвенный дерматит, вирусологические исследования.

Вирусная диарея крупного рогатого скота заболевание, характеризующееся эрозивно-язвенным гастроэнтеритом, диареей.

Возбудитель – РНК – вирус, рода Pestivirus, семейства Togoviridae.Патологоанатомический диагноз. Некротический эрозивно-язвенный стоматит и фарингит.Эрозивно-язвенный ринит, эзофагит, абомазит.Эрозивно-язвенный дерматит в межкопытной щели.Катарально-геморрагический энтерит.Серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов.Кровоизлияния на слизистой оболочке сычуга, книжки, в подкожной клетчатке, эпи- и эндокарде.Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда.Истощение, обезвоживание (эксикоз).Дифф от — чумы КРС – геморрагический диатез, инфекционная сыпь в коже, крупозно-геморрагический абомазит и энтерит, гематурия;- ЗКГ КРС – гнойный конъюнктивит и кератит, некротический стоматит, гнойно-фибринозный ринит, ларингит, трахеит;- ящура – афтозный стоматит и дерматит;- неонатальной формы ИРТ – изменения сходные, гиперемия носового зеркальца, эрозии и язвы его, вирусологическое исследование.

Грипп свиней вирусная болезнь, характеризующаяся воспалением слизистой оболочки дыхательных путей, и легких.Возбудитель – РНК – содержащий вирус, рода Influenzavirus A, семейства Orthomyxoviridae.Патологоанатомический диагноз. Серозно-катаральный ринит, ларингит, конъюнктивит.Острая или хроническая катарально-гнойная, некротическая бронхопневмония (осложнение, действие кокков).Серозно-фибринозный плеврит и перикардит (действие пастерелл).Серозно-гиперпластическое воспаление бронхиальных и средостенных лимфоузлов.Подострый или хронический катаральный тифлит и колит (действие сальмонелл).Оспоподобная корочковая сыпь на коже.Отставание в росте, истощение (поросята-заморыши).Дифф нужно от- энзооточеской пневмонии – воспаление легких лобулярное, локализуется по краям легкого;- пастереллеза – характеризуется крупозной пневмонией;- сальмонеллеза – сепсис, сальмонеллезные узелки в печени;- чумы, осложненной сальмонеллезом, — очаговый дифтеритический колит (чумные бутоны), общая анемия, инфаркты в селезенке;- инфекционный атрофический ринит – деформация костей лицевой части черепа.

Инфекционный атрофический ринит свиней (ИАР) инфекционная болезнь преимущественно поросят-сосунов и отъемышей, характеризующаяся атрофией носовых раковин, серозно-геморрагический ринитом, деформацией костей лицевой части головы.Возбудитель – бактерия Bordetella bronchiseptica (в ассоциации с другими бактериями).Патологоанатомический диагноз. Острый катаральный или катарально-гнойный ринит.Атрофия костной основы носовых раковин.Истончение и деформация носовой перегородки и твердого неба.Криворылость, мопсовидность, нарушение смыкания зубных аркад (прикуса).Катарально-гнойная бронхопневмония (осложнение).Гнойный отит (осложнение).Отставание в росте, истощение.Диффь нужно от — гриппа А – нет деформации лицевой части черепа;некробактериального ринита – отмечаются некрозы мягких тканей носа и рта.

Аденовирусная пневмония телят вирусная болезнь телят, характеризующаяся воспалением органов дыхания.Возбудитель – ДНК – содержащий вирус, рода Mastadenovirus, семейства – Adenoviridae.Патологоанатомический диагноз. Серозно-гнойный конъюнктивит.Острый катаральный ринит, ларингит, трахеит.Катаральная или катарально-гнойная бронхопневмония с участками ателектаза в легких (осложнение).Катарально-геморрагический гастрит.Серозно-гиперпластический лимфаденит бронхиальных, средостенных и брыжеечных узлов.Истощение, общая анемия.Дифф надо от респираторно-синцитиальной инфекции, инфекционного ринотрахеита, парагриппа – 3. Решающим в диагностике является вирусологическое и серологическое исследования (повышение в парных сыворотках титра специфических антител в 4 раза дает возможность поставить точный диагноз).

— При респираторной синцитиальной инфекции отмечают при гистоисследовании симпласты эпителиальных клеток в бронхиолах; другие изменения сходные;- при ИРТ – учитывают возраст, аборты и пустулезный вульвовагинит у коров;- при парагриппе – 3 морфологические изменения сходные.

Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота (ИРТ) вирусная болезнь телят, характеризующаяся воспалением преимущественно легких и верхних дыхательных путей, половых органов у коров, а у стельных животных – абортами.Возбудитель – ДНК – содержащий вирус, рода Herpisvirus, семейства Herpisviridae.Патологоанатомический диагноз. Серозно-катаральный, катарально-гнойный, фибринозный, язвенно-некротический ринит, ларингит, фарингит, трахеит.Катарально-гнойная бронхопневмония (осложнение).Серозный лимфаденит подчелюстных, заглоточных, бронхиальных и средостенных лимфоузлов.Гнойный конъюнктивит и кератит.Пустулезный вульвовагинит (у коров) и баланопостит (у быков).Небольшое увеличение селезенки.Острый катаральный энтерит, язвы в слизистой оболочке ротовой полости, десен, сычуга (неонатальная форма).Дифф надо — от парагриппа -3, аденовирусной инфекции, респираторной синцитиальной инфекции. Решающим в диагностике являются серологические и вирусологические методы исследования;- от ЗКГ – сопровождается гнойным конъюнктивитом и кератитом, некротическим стоматитом, гнойно-фибринозным ринитом, ларингитом, трахеитом.

Парагрипп — 3 крупного рогатого скота вирусная болезнь телят в возрасте от 10 дней до 1 года, характеризующаяся воспалением органов дыхания.Возбудитель – РНК – содержащий вирус рода Paramyxovirus, семейства Paramyxoviridae.Патологоанатомический диагноз. Серозный, серозно-гнойный конъюнктивит, ринит, трахеит, бронхит.Катаральная, катарально-гнойная бронхопневмония, очаги альвеолярной эмфиземы в легких.Серозно-фибринозный плеврит и перикардит.Серозный лимфаденит заглоточных, шейных, средостенных, бронхиальных лимфоузлов, некрозы в них.Точечные и пятнистые кровоизлияния в слизистой оболочке верхних дыхательных путей.Дифф надо от — респираторной синцитиальной инфекции – отмечают симпласты эпителиальных клеток в бронхиолах (гистоисследование);- аденовирусной инфекции – морфологические изменения сходные, вирусологическое исследование;- ИРТ – сопровождается у коров и телок пустулезным вульвовагинитом;- пастереллеза – отмечают крупозную пневмонию;- сальмонеллеза – сепсис, сальмонеллезные узелки в печени;- стрептококкоза – сепсис, резиноподобная селезенка;- хламидиоза – катарально-гнойная бронхопневмония, серозно-фибринозный артрит.

Респираторная синцитиальная инфекция крупного рогатого скота вирусная болезнь телят, характеризующаяся воспалением органов дыхания.Возбудитель – РНК – содержащий вирус, рода Pneumovirus, семейства Paramyxoviridae.Патологоанатомический диагноз. Серозный, серозно-катаральный ринит, трахеит, бронхит, конъюнктивит.Лобарная катаральная бронхопневмония. (Гисто: симпласты эпителия в бронхиолах, эозинофильные цитоплазматические тельца-включения, лимфоидные перибронхиты и периваскулиты).Лобарная катарально-гнойная бронхопневмония (осложнение).Серозное воспаление бронхиальных и средостенных лимфоузлов.Дифф необходимо от парагриппа – 3, аденовирусной пневмонии, ИРТ.Решающим в диагностике является вирусологическое, серологическое и гистологическое исследования.

Аденоматоз легких овец медленно развивающаяся вирусная контагиозная болезнь, характеризующаяся развитием в легких аденокарциномы (злокачественной железистой опухоли).РНК – геномный вирус, рода Lentivirus, семейства Lentiviridae.Патологоанатомический диагноз. Аденокарцинома легких.Метастазы опухоли в бронхиальных и средостенных лимфоузлах, в плевре, брюшине, брыжейке, печени, почках.Истощение.Дифф Необходимо отличать от висна-мэди, бактериальных пневмоний (катаральной, катарально-гнойной, крупозной), гельминтозных пневмоний (диктиокаулез), опухолей другой природы.При висне в легких изменений нет, отмечают атрофию скелетных мышц, других изменений нет. Гистологически в ЦНС отмечают негнойный демиелинизирующий лимфоцитарный менингоэнцефалит: лимфоцитарные периваскулиты, очаговые некрозы мозгового вещества, демиелинизация, диффузные инфильтраты, глиальные узелки.При мэди – в легких диффузная интерстициальная пневмония. Гисто: интерстициальная пневмония: утолщение альвеолярных стенок за счет пролиферации лимфоцитов, гистиоцитов и фибробластов, лимфоцитарные перибронхиты и периваскулиты.При опухоли очаг отличается гистологической картиной (железистые структуры).

Висна – мэди овецмедленно протекающая инфекционная болезнь овец, характеризующаяся развитием негнойного демиелинизирующего лимфоцитарного энцефалита (висна) или прогрессирующей интерстициальной пневмонии (мэди). Возможно одновременное поражение ЦНС и легких.РНК – содержащий вирус рода Lentivirus, семейства Lentiviridae. Вирус выделяется из легких (мэди), из головного мозга (висна).Патологоанатомический диагноз мэди овец.Хроническая лобарная интерстициальная пневмония.Серозно-гиперпластическое воспаление бронхиальных и средостенных лимфоузлов.ИстощениеГисто: хроническая интерстициальная пневмония – лимфоцитарные пролифераты в стенке альвеол (лимфоциты, гистиоциты, фибробласты), лимфоцитарные периваскулиты и перибронхиту, гиперплазия эпителия альвеол и бронхиол), фиброз интерстициальной соединительной ткани и альвеолярных стенок.Патологоанатомический диагноз висна овец.

Атрофия скелетных мышц (особенно задних конечностей).Истощение.

Гисто: диссеминированный демиелинизирующий негнойный лимфоцитарный менингоэнцефалит: очаговая и диффузная пролиферация глии в белом веществе мозга, демиелинизация, очаговые некрозы мозгового вещества.Дифф мэди необходимо от — аденоматоза легких овец – аденокарцинома легких;- паразитарной бронхопневмонии (диктиокаулез) – катарально-гнойная бронхопневмония, наличие диктиокаул.Висну необходимо дифференцировать от- скрепм овец – расчесы кожи, рваные раны в области конечностей, лба, хвоста, ягодиц, облысение кожи, отек головного мозга, истощение. Гисто: губкообразная энцефалопатия;- листериоза – гнойный энцефалит.

Скрепи (почесуха, вертячка, трясучка) овец медленная инфекционная болезнь овец и коз, характеризующаяся губкообразной (спонгиозной) энцефалопатией..Патологоанатомический диагноз. Расчесы кожи, рваные раны в области конечностей, лба, хвоста, ягодиц, облысение кожи в этих местах.Атрофия щитовидной железы.Острая венозная гиперемия и отек головного мозга.Истощение.

Гисто: губкообразная энцефалопатия (вакуолизация нейронов, отек астроцитов).Дифф необходимо от — болезни Ауески – острая болезнь, расчесы кожи (кроме свиней), негнойный лимфоцитарный энцефалит, вирусологическое исследование, биопроба;- висны – парезы и параличи конечностей, нет расчесов, лимфоцитарный демиелинизирующий менингоэнцефалит, интерстициальная пневмония (при мэди).- листериоза – гнойный энцефалит, нет расчесов, острое течение болезни, бак. исследование;- трихофитии и чесотки – обнаруживают гриба или клеща;- ценуроза – ценурусные пузыри в головном мозгу, атрофия мозгового вещества вокруг пузырей.

Губкообразная энцефалопатия медленная инфекционная болезнь КРС, характеризующаяся губкообразной энцефалопатией. Она сходна со скрепи овец, трансмиссивной энцефалопатией норок, медленными инфекциями человека.Этиология. Инфекционный прионовый белок, как и при скрепи овец. Заражение – Патанатомия. Макроскопически изменения в органах отсутствуют, в ЦНС – можно увидеть серозный отек мозгового вещества. Истощение.Гисто: изменения находят в ЦНС — в стволовой части головного мозга и в шейной части спинного мозга (в сером веществе). В 100% случаев – вакуолизация нейронов в четверохолмии, варолиевом мосту, продолговатом мозгу и шейной части спинного мозга.Воспалительные изменения отсутствуют. Вакуоли занимают часть или полностью нейрон, ядра сдвинуты на периферию или растворились, в этом случае на месте нейрона остается пузырек (может быть пикноз нейронов). Астроциты набухшие, вакуолизированы или в состоянии лизиса. Может быть вакуолизация белого вещества, отек миелиновых оболочек. В целом такой процесс называется губкообразная энцефалопатия .Дифф необходимо от- листериоза – гнойный энцефалит в стволовой части головного мозга;- болезни Ауески – негнойный лимфоцитарный энцефалит во всех отделах ЦНС, расчесы;- ЗКГ – негнойный лимфоцитарный энцефалит во всех отделах ЦНС, некротический стоматит, гнойно-фибринозный ринит, ларингит, гнойно-катаральный конъюнктивит, кератит;- бешенства – негнойный лимфоцитарный энцефалит в стволовой части головного мозга, узелки бешенства, тельца Бабеша-Негри в аммоновых рогах и мозжечке.

Миксоматоз кроликов острая вирусная болезнь кроликов, характеризующаяся образованием опухолевидных миксоматозных узлов в коже головы, наружных половых органов, ануса.Возбудитель ДНК-содержащий вирус, рода Leporipoxvirus, семейства Poxviridae.Патологоанатомический диагноз. Опухолевидные миксомные узлы в коже ушей, лап, спины.Катарально-гнойный конъюнктивит.Серозный отек подкожной клетчатки носа, губ.Серозный воспалительный отек слизистых оболочек вульвы, влагалища, ануса.Серозное воспаление лимфоузлов, регионарных опухолевым узлам.Спленомегалия.Зернистая и жировая дистрофия печени, почек, миокарда.Гисто: миксомные клетки и вирионы в их цитоплазме в очагах воспаления.Дифф нужно от- инфекционного фиброматоза – фибромы обнаруживаются в подкожной клетчатке; слизистые оболочки и конъюнктива не поражаются;стафилоккокоза – абсцессы в подкожной клетчатке, нет поражений в области головы, контагиозность низкая, бак. исследование.

Вирусная геморрагическая болезнь кроликов (ВГБ) высококонтагиозная вирусная болезнь кроликов, характеризующаяся сепсисом, альтеративным гепатитом и некротическим нефритом.Возбудитель ДНК – содержащий вирус, рода Сalicivirus, семейства Caliciviridae.Патологоанатомический диагноз. Геморрагический диатез.Спленомегалия (септическая селезенка).Серозно-геморрагический лимфаденит.Альтеративный гепатит.Серозно-геморрагический гломерулонефрит, некроз канальцев почек (некротический нефроз).Катарально-геморрагический гастроэнтерит.Очаговая серозно-геморрагическая пневмония.Гисто: негнойный лимфоцитарный энцефалит.Дифф необходимо от- пастереллеза – отмечается крупозная пневмония, селезенка не изменена;- сальмонеллеза – сепсис, сальмонеллезные узелки в печени;- колибактериоза – болеет молодняк, сепсис, нет геморрагического синдрома, альтеративного гепатита, бак. исследование;- листериоза – гнойный энцефалит (в стволовой части мозга), в печени, почках – милиарные некрозы, у беременных самок – эмпиема матки и расплавление плодов;- эймериоза – болеют крольчата, поражается печень и кишечник. В печени – холангит и перихолангит, в толстом кишечнике – некроз слизистой оболочки, паразиты, в содержимом эймерии.

Стахиботриотоксикоз острый или подострый микотоксикоз с.-х. животных, клинико-анатомически характеризующийся воспалительными процессами и некрозами в пищеварительном тракте и геморрагическим диатезом.Возбудитель — токсический гриб Stachybotrys alternans, растущий главным образом на сене и соломе. Гриб выделяет стахиботриотоксин. Патологоанатомический диагноз. Язвенно-некротический стоматит, эзофагит, гастроэнтерит.Геморрагический диатез.Серозно-геморрагическое воспаление заглоточных, подчелюстных и брыжеечных лимфоузлов.Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда, очаговые некрозы в печени.Острая венозная гиперемия и отек легких.Дифф нужно у лошадей и крупного рогатого скота от фузариотоксикоза, у крупного рогатого скота – от ЗКГ.При фузариотоксикозе – некрозы отмучаются лишь в ротовой полости;- при ЗКГ – гнойный конъюнктивит, кератит, некрозы слизистой оболочки рта, гнойно-фибринозный ринит, ларингит, трахеит (некрозы поверхностные с демаркационной зоной).

Фузариотоксикоз острый или подострый микотоксикоз с.-х. животных, характеризующийся воспалением и некрозами в пищеварительном тракте и геморрагическим диатезом.Возбудитель – токсический гриб Fusarium sporotrichiella. Гриб выделяет несколько токсинов. Растет на зерне, сене, соломе.Патологоанатомический диагноз. Фузариотоксикоз у лошади. Язвенно-некротический стоматит.Катарально-геморрагический гастроэнтерит.Зернистая и жировая дистрофия печени, почек и миокарда.Геморрагический диатез.Фузариотоксикоз у коровы. Серозный отек губ, некроз и десквамация эпидермиса крыльев носа.Острый катаральный абомазит.Зернистая и жировая дистрофия, и острая венозная гиперемия печени и почек.Геморрагический диатез.Дифф нужно от стахиботриотоксикоза. Решающим в диагностике является микологическое исследование.

Грипп птицы контагиозная вирусная болезнь птицы, характеризующаяся геморрагическим диатезом и воспалением пищеварительного тракта.Возбудитель – РНК – содержащий вирус, рода Influenzavirus А, семейства Orthomyxoviridae.Патологоанатомический диагноз. Геморрагический диатез.Геморрагическое кольцо в слизистой оболочке железистого желудка на месте перехода его в мышечный желудок.Цианоз гребня и сережек.Серозные отеки в подкожной клетчатке.Серозно-фибринозный перикардит и плевроперитонит.Катарально-геморрагический энтерит.Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда.Венозная гиперемия и отек легких.Неизмененная селезенка.Гисто: микронекрозы головного мозга.Дифф необходимо от — ньюкаслской болезни – морфологические изменения сходны, в головном мозгу негнойный лимфоцитарный энцефалит, в тонком кишечнике фибринозно-некротический эрозивно-язвенный энтерит (струпья-бутоны);- инфекционного ларинготрахеита – катарально-фибринозный ларингит и трахеит, катарально-гнойный кератит и конъюнктивит;- пастереллеза – крупозная пневмония;- респираторного микоплазмоза – крупозная пневмония, фибринозный аэросаккулит, перикардит, перигепатит.

Ньюкаслская болезнь птиц контагиозная вирусная болезнь птицы, характеризующаяся геморрагическим диатезом и воспалением пищеварительного тракта.Возбудитель – РНК – содержащий вирус, рода Paramyxovirus, семейства Paramyxoviridae.Патологоанатомический диагноз. Геморрагический диатез.Геморрагическое кольцо в слизистой оболочке железистого желудка на месте перехода его в мышечный желудок.Цианоз гребня и сережек.Серозные отеки в подкожной клетчатке.Фибринозно-некротический, эрозивно-язвенный энтерит с образованием струпьев-бутонов.Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда.Венозная гиперемия и отек легких.Небольшое увеличение селезенки.Гисто: негнойный лимфоцитарный энцефалит.Дифф необходимо от — гриппа — морфологические изменения сходные, болеют взрослые куры, нет фибринозно-некротического, эрозивно-язвенного энтерита, микронекрозы в головном мозгу;- ИЛТ – отмечается катарально-фибринозный ларингит и трахеит;- пастереллеза – крупозная пневмония;- респираторного микоплазмоза – крупозная пневмония, фибринозный аэросаккулит, перикардит, перигепатит.

Инфекционный ларинготрахеит (ИЛТ) птиц вирусная болезнь птиц, характеризующаяся воспалением гортани и трахеи, конъюнктивитом.Возбудитель ДНК – геномный вирус, неклассифицированный.Патологоанатомический диагноз. Острый катаральный, катарально-геморрагический или крупозный ларингит и трахеит.Катарально-геморрагическое воспаление тонкого кишечника и клоаки.Катарально-гнойный конъюнктивит и кератит.Истощение.Дифф необходимо от — гиповитаминоза А – отмечается ороговение слизистых оболочек глаз, пищеварительного тракта, органов дыхания, гиперкератоз кожи, ороговение эпителия слизистых желез глотки, пищевода;- респираторного микоплазмоза – крупозная пневмония, фибринозный аэросаккулит и серозит;- оспы – инфекционная сыпь в коже головы, на слизистой оболочке глотки и пищевода дифтеритические наложения серо-желтого цвета, которые снимаются с трудом, гисто: тельца Борреля и Боллингера;- пастереллеза – крупозная пневмония, цианоз гребня, сережек, некроз бородок – при хроническом течении;- гриппа, ньюкаслской болезни — цианоз, геморрагический диатез.

Респираторный микоплазмоз птиц инфекционная болезнь кур, индеек, характеризующаяся воспалением органов дыхания.Возбудитель – Mycoplasma gallisepticum. Болеют чаще куры и индейки в молодом возрасте (в период полового созревания) и бройлерные цыплята.Патологоанатомический диагноз. Острый катарально-фибринозный ринит и трахеит.Катаральная или крупозно-некротическая пневмония.Фибринозное воспаление воздухоносных мешков (аэросаккулит).Фибринозный перикардит, перигепатит и периспленит (вызывает E. coli).Острый катаральный гастроэнтерит (вызывает E. coli).Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда, очаги некроза в печени.Отставание в росте, истощение.Дифф нужно от- гиповитаминоза А – отмечают ороговение слизистых оболочек глаз, органов дыхания и пищеварения, гиперкератоз кожи;- ИЛТ – катарально-фибринозный ларингит и трахеит;- оспы – узелковая сыпь в коже головы, на слизистых оболочках верхних дыхательных путей дифтеритические наложения, тельца Борреля и Боллингера;- пастереллеза – крупозная пневмония, цианоз гребня, сережек, нет аэросаккулита;- аспергиллеза – гранулемы в легких и стенке воздухоносных мешков;- колисепсиса – фибринозный серозит, милиарные некрозы в печени, увеличение селезенки.

Болезнь Гамборо (инфекционный бурсит) остро протекающая, контагиозная болезнь цыплят, характеризующаяся поражением фабрициевой бурсы, нефрозом, диареей, внутримышечными геморрагиями.Возбудитель – РНК – геномный вирус, рода Birnavirus.Патологоанатомический диагноз. Серозно-геморрагическое или фибринозно-некротическое воспаление бурсы Фабрициуса.Серозно-геморрагическое воспаление селезенки.Атрофия тимуса, костного мозга, пищеводной и слепокишечных миндалин.Точечные и пятнистые кровоизлияния в мышцах бедер и крыльев (с медиальной стороны), в серозных покровах.Зернистая дистрофия печени и почек, переполнение уратами мочеточников.Серозно-фибринозный перикардит, аэросаккулит, плевроперитонит, перигепатит (осложнение).Гисто: тотальный некроз лимфоцитов в бурсе Фабрициуса, тимусе и селезенке, серозно-воспалительный отек интерстициальной ткани, инфильтрация гистиоцитами и псевдоэозинофилами при остром и подостром течении; атрофия и обеднение лимфоцитами бурсы Фабрициуса, тимуса, селезенки, эзофагальной и цекальных миндалин, отсутствие микро- и макрофагальной реакции при латентном течении болезни.Дифф необходимо от — болезни Марека – сероглазие, воспаление периферической нервной системы, опухолевые узлы в фабрициевой бурсе состоят из лимфоцитов, плазмоцитов и гистиоцитов;лейкоза – в фабрициевой бурсе разрост саловидной опухолевой ткани, состоящей их лимфоцитов, опухолевые узлы в других органах и тканях.- пастереллеза — обнаруживают признаки септицемии, крупозную пневмонию. При гистоисследовании в бурсе Фабрициуса регистрируют выраженную атрофию и делимфотизацию лимфоидных узелков с одновременным утолщением межфолликулярных соединительно-тканных перегородок.- колибактериоза — катаральное воспаление тонкого кишечника, серозно-фибринозное воспаление серозных покровов, воздухоносных мешков. Гисто: в бурсе Фабрициуса выявляют очаговые кровоизлияния, гиперемию и отек интерстиции, атрофию лимфоидных узелков. Отмечают обеднение лимфоидными элементами корковой и мозговой зон узелков, набухание цитоплазмы ретикулярных клеток

Аспергиллез птиц острая или хроническая грибковая болезнь птиц, характеризующаяся воспалением органов дыхания.Возбудитель – гриб Aspergillus fumigatus.Патологоанатомический диагноз. Рассеянная узелковая пневмония.Множественные узелки-бляшки на плевре, брюшине, в стенке воздухоносных мешков.Острый катаральный ринит, ларингит, трахеит.Общая анемия и истощение.Дифф нужно от- туберкулеза – в печени, селезенке, стенке кишечника туберкулезные узлы с казеозным некрозом;- пуллороза – овариит, не рассосавшийся желточный мешок, белые фекальные массы в слепых кишках;- респираторного микоплазмоза – крупозная пневмония, фибринозный серозит.

Дата добавления: 2014-12-15 ; просмотров: 29 | Нарушение авторских прав

Источник:

Энтеровирусная инфекция

Что такое Энтеровирусная инфекция —

Энтеровирусная инфекция — это группа острых инфекционных болезней, вызываемые кишечными вирусами (энтеровирусами), характеризующихся лихорадкой и полиморфизмом клинических симптомов, обусловленных поражением ЦНС, сердечно-сосудистой системы, ЖКТ, мышечной системы, легких, печени, почек и др. органов.

В последние годы наметилась четкая тенденция активизации энтеровирусной инфекции в мире, о чем свидетельствуют постоянно регистрируемые в разных странах эпидемиологические подъемы заболеваемости и вспышки. География энтеровирусных инфекций чрезвычайно широка и охватывает все страны мира, в том числе и постсоветского пространства. Так, в научной литературе описаны вспышки энтеровирусного (асептического) менингита во Франции (2002 г. 559 случаев, вирусы ECHO 13, 20, 6), в Японии (2000 г. заболело несколько сотен человек, были смертельные исходы, энтеровирус 71-го типа), США (2001 г. более 100 заболевших, вирус ECHO 13), Испании (2000 г. 135 случаев, вирус ECHO 13), Германии (2001 г. заболело 70 человек, вирус Коксаки В5), Турции. Наиболее крупные из описанных вспышек отмечались на Тайване (1998, 2000 гг. заболело около 3 тысяч человек, преобладали вирусы ECHO 13, 30, энтеровирус 71-го типа) и в Сингапуре (2000 г. 1 тысяча случаев, 4 смертельных исхода, вспышка вызвана энтеровирусом 71-го типа), Тунисе (2003 г. 86 человек, представлена вирусами ECHO 6, 13). На постсоветском пространстве наиболее крупные вспышки в последние годы наблюдались в России, в Приморском крае (Хабаровск, 1997 г. преобладали вирусы Коксаки В3, 4, 5, EСНО 6, 17, энтеровирус 70-го типа) и в Калмыкии (2002 г. 507 случаев, вирус ECHO 30), а также в Украине (1998 г. заболело 294 человека, вирус Коксаки В4).

Одной из основных особенностей этих инфекций является здоровое вирусоносительство, постоянно обусловливающее возникновение спорадических форм и массовых заболеваний, которое, как и заболеваемость, наблюдается не только среди детей младшего и старшего возраста, но и среди взрослых. Установлено, что продолжительность пребывания энтеровирусов в кишечнике не превышает 5 месяцев.

Однако основное значение в поддержании циркуляции энтеровирусов среди населения, по-видимому, имеют два фактора — наличие восприимчивых контингентов и значительная длительность вирусоносительства. Последняя особенность позволяет вирусу после инфицирования неиммунных лиц, создавая высокоиммунную прослойку, дождаться новых восприимчивых контингентов.

Что провоцирует / Причины Энтеровирусной инфекции:

Современная классификация энтеровирусов была разработана в 2000 году на основании накопленных к этому времени данных о генетической структуре и филогенетических взаимоотношениях разных представителей рода Enterovirus. В данный род входит семейство Picornoviridae, которое, в свою очередь включает 5 видов неполиомиелитных энтеровирусов, а именно Enterovirus А, В, С, Д, Е. Полиовирусы по данной классификации составляют отдельный вид в составе рода Enterovirus. В состав вида А входят вирусы Коксаки А2–8, 10, 12, 14, 16 и энтеровирус 71.

Вид Enterovirus В является самым многочисленным и включает все вирусы Коксаки В и ЕСНО, за исключением ЕСНО 1, а также вируса Коксаки А9 и энтеровирусов 69, 73, 77, 78-го типов. Вид Enterovirus С объединяет оставшихся представителей вирусов Коксаки А, в том числе 1, 11, 13, 15, 17–22, 24-го типов. Виды Enterovirus D и Е сравнительно немногочисленны и включают 2 (Enterovirus68 и 70) и 1 (А2 plaque virus) представителя соответственно. Кроме того, в состав рода входит значительное количество неклассифицируемых энтеровирусов. Таким образом, род Enterovirus включает в себя более 100 опасных для человека вирусов. Они распространены повсеместно и высокоустойчивы к воздействиям физико-химических факторов.

Патогенез (что происходит?) во время Энтеровирусной инфекции:

Энтеровирусные инфекции относятся к группе антропонозов. Существование энтровирусов в природе обусловлено наличием двух основных резервуаров — человека, у которого происходит размножение и накопление вируса, и внешней среды (вода, почва, пищевые продукты), в которой они способны выживать благодаря высокой устойчивости. Риск возникновения вспышек значительно возрастает при «вбросе» в человеческую популяцию массивного энтеровирусного загрязнения, что чаще всего может быть реализовано через водный и пищевой путь передачи.

Описывается вертикальный путь передачи энтеровирусных инфекций. Высокий риск врожденной энтеровирусной инфекции, как правило, определяется не острым энтеровирусным заболеванием, перенесенным матерью во время беременности, а наличием у женщины персистентной формы энтеровирусной инфекции. С врожденной энтеровирусной инфекцией связывают синдром внезапной детской смерти.

Источник инфекции — больной человек или вирусоноситель. Механизм передачи — воздушно-капельный или фекально-оральный. Чаще болеют дети и молодые люди. Характерна летне-осенняя сезонность. Иммунитет после перенесенного заболевания достаточно продолжительный (до нескольких лет).

Входные ворота инфекции – слизистые оболочки верхних дыхательных путей или пищеварительного тракта, где вирус размножается, накапливается и вызывает местную воспалительную реакцию, что проявляется симптомами герпетической ангины, ОРЗ, фарингита или кишечной дисфункцией. В результате последующей вирусемии вирусы гематогенно разносятся по всему организму и оседают в различных органах и тканях.

Тропность энтеровирусов к нервной ткани, мышцам, эпителиальным клеткам обусловливает многообразие клинических форм инфекции. При проникновении вируса в ЦНС возможно ее поражение с развитием асептического менингита, менингоэнцефалита или паралитических полиомиелитоподобных форм.

Вирусы ЭКХО обычно не диссеминируют из мест первичного проникновения, лишь иногда гематогенно заносятся в другие органы.

Симптомы Энтеровирусной инфекции:

Широкая пантропность энтеровирусов лежит в основе большого разнообразия вызываемых ими клинических форм инфекции, затрагивающих практически все органы и ткани организма человека: нервную, сердечно-сосудистую системы, желудочно-кишечный, респираторный тракт, а также почки, глаза, мышцы кожи, слизистую полости рта, печень, эндокринные органы. Особую опасность энтеровирусных инфекций представляет у иммунодефицитных лиц.

Большинство случаев энтеровирусных инфекций протекает бессимптомно. Большая часть клинически заметных проявлений — простудоподобные заболевания, причем энтеровирусы считаются вторым по частоте возбудителем ОРВИ.

Условно можно выделить две группы заболеваний, вызываемых энтеровирусами:

I. Потенциально тяжелые:

— серозный менингит;

— энцефалит;

— неонатальные септикоподобные заболевания;

Источник:

Ротавирусный гастроэнтерит у детей

Что такое Ротавирусный гастроэнтерит у детей —

Ротавирусный гастроэнтерит — острое вирусное заболевание, проявляющееся поражением желудочно-кишечного тракта ребенка или взрослого.

Эпидемиология. Инфекцию «передает» заболевший человек или условно здоровый вирусоноситель, у которого не проявляется яркая симптоматика, но вирус в организме присутствует. Наибольшую опасность представляют заболевшие люди в острый период заболевания. Вирус выделяется с испражнениями сразу же после первых симптомов, максимум приходится на 3-5 сутки после начала болезни. Потом вируса в фекалиях всё меньше, а после 7-10 дня он не выделяется в большинстве случаев. Очень редко вирус с испражнениями выделяется 2-3 недели и дольше. Внешне здоровые люди (без симптомов), которые контактировали с тем, кто заболел ротавирусным гастроэнтеритом, также могут выделять вирус с фекалиями.

Самый частый путь передачи инфекции – контактно-бытовой от человека к человеку (независимо от возраста), через зараженные предметы быта, игрушки, белье и т. д. Ротавирусная инфекция может распространяться внутри больниц. В специализированной литературе зафиксированы пищевые и водные вспышки.

Есть предположение, что актуален также аэрогенный путь передачи инфекции – человек заражается, вдыхая пыль с частицами вирусосодержащих фекалий. Ротавирусному гастроэнтериту подвержены в основном дети от 9-месячного возраста до 2 лет. Болезни редки среди малышей первых трех месяцев жизни, поскольку они получают иммунитет трансплацентарно от матери. Но, если у матери не было такого иммунитета. новорожденный имеет все шансы заболеть. На протяжении первых 3 лет жизни ротавирусным гастроэнтеритом болеют практически 100% детей. Это доказано на основе обнаружения в крови здоровых детей специфических антител к вирусу.

Ротавирусные инфекции могут фиксироваться как спорадическими случаями, так и вспышками эпидемий разного масштаба. Самая высокая заболеваемость – весной и зимой.

Что провоцирует / Причины Ротавирусного гастроэнтерита у детей:

Ротавирус человека – сферическая частица, содержащая РНК. Большая масса из них имеет 2-слойный капсид, диаметр которого от 70 до 75 нм. Виды вирусов выделяют по оболочке вириона. На сегодняшний день выделено несколько антигенных типов ротавирусов человека. Еще к роду ротавирусов причисляют большую группу вирусов-аналогов, которые вызывают диарейные болезни у животных.

Ротавирус человека является причиной большинства случаев гастроэн­терита, регистрируемых в мире. Он долгое время может жить в испражнениях, имеет относительную устойчивость к распространенным дезинфицирующим растворам.

Патогенез (что происходит?) во время Ротавирусного гастроэнтерита у детей:

Патогенез. Ротавирус после проникновения в организм попадает в желудочно-кишечный тракт ребенка, а далее в энтерониты тонкой кишки. Там он размножается, что приводит к дистрофическими изменениями и час­тичному разрушению эпителия ворсинок, в которых про­исходит синтез дисахаридаз. Из-за этого накапливаются нерасщепленные дисахариды. которые попадают в толстую кишку. Повышается осмотическое давление в ее просвете. Вода попадает в просвет кишки. Все эти последовательные процессы приводят к диарейному синдрому.

Во время инфекционного процесса в крови происходит накопление специфических антител, которые с начала болезни относятся к IgM, а со второй или третей недели от начала заболевания – к классу IgG.

В просвете кишечника находятся секреторные иммуноглобу­лины. В грудном молоке обнаруживаются вируснейтрализующие антитела. Потому дети, которых кормят грудным молоком, заболевают редко или быстро выздоравливают. Из-за недостаточности напряженности местного и общего постинфекционно­го иммунитета у ребенка бывают повторные случаи ротавирусного гастроэнтерита – спустя 6-12 месяцев после перенесенной болезни. Повторное заражение могут спровоцировать другие серовары данного вируса.

Патоморфология. Максимальные изменения структуры происходят в верхних отделах тонкой кишки при ротавирусном гастроэнтерите у детей. Фиксируют гиперемию и отечность слизистой оболочки. Микроскопическое исследования позволяет найти части слизистой оболочки со сглаженной поверхностью. Ворсинки укорочены, эпителиальные клетки на некоторых из них раз­рушены. Фиксируют углубление крипт. явления клеточной инфильтра­ции собственной пластинки.

Симптомы Ротавирусного гастроэнтерита у детей:

От 1 до 5 дней длится инкубационный период при заражении ребенка ротавирусным гастроэнтеритом. Болезнь начинается остро или бурно. Проявляется такими симптомами:

  1. боли в животе
  2. рвота
  3. подъем температуры тела до 37,5—38 °С (редко – до 38 °С)
  4. расстройство стула.

Рвотные массы сначала обильные, содержат примеси пищи, затем становятся водянистого характера, есть примеси слизи в виде плавающих хлопьев.

Ребенка постоянно тошнит, аппетит сильно снижен. Стул случается от 5 до 15 раз в сутки. Он обильный, водянистый. Оттенок стула желтый или желто-зеленый. Пенистая консистенция, запах резкий. В некоторых случаях испражнения мутно-белесоватые или отрубевидные, что схоже на испражнения заболевших холерой детей.

От детей старшего возраста поступают жалобы на боли в животе, которые в основном концентрируются в эпигастральной области или вокруг пупочной. Боли могут быть как постоянными, так и сильными схваткообразными, что схоже на приступы кишечных колик.

Позывы к дефекации возникают внезапно, почти всегда вместе с этим возникает урчание в животе. Далее происходит громкое отхождение газов и брызжущий стул. После опорожнения кишечника наступает облегчение. Слизистые оболочки мягкого неба, язычка, небных дужек частично гиперемированы и слегка отечны. Увеличения печени и селезнки не наблюдается. При тяжелых случаях могут быть такие симптомы как головная боль, сильная слабость, легкий озноб, головокружения. потеря сознания, судороги.

Из-за стремительной потери организмом воды у детей до 12 месяцев может развиться изотоническая или гипертоническая дегидратация. В таких случаях падает масса тела, фиксируют вздутие живота и пр.

В периферической крови в первые дни болезни может быть умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом, в пик проявления симптомов чаще всего находят лейкопению с лимфоцитозом. СОЭ в пределах нормы.

Течение. Болезнь протекает циклично. В первые 2-3 суток после начала ротавирусного гастроэнтерита у детей отмечают повышение температуры и интоксикацию. Диарея продолжается от 3 до 6 суток. В целом болезнь тянется от 1 недели до 10 дней, в тяжелых случаях – больше.

Прогноз почти во всех случаях благоприятный. Смертью заканчиваются единичные случаи болезни малышей до 12 месяцев, когда развивается тяжелая дегидратация и сердечно-сосудистая, почечная недостаточноть.

Осложнения могут возникнуть вследствие присоединения бактериальной или вирусно-бактериальной инфекции и встречаются почти всегда у детей раннего возраста.

Диагностика Ротавирусного гастроэнтерита у детей:

Диагностику ротавирусного гастроэнтерита проводят, используя клинические, эпидемиологические и лабораторные данные вместе. Болезнь характерно отличается внезапным появлением водянистого, обильного, пенистого стула, без патологических примесей. Также среди характерных признаков болезни: приступообразные боли в верхней части живота, громкое урчание в кишечнике, императивные позывы на дефекацию с умеренной недлительной интоксикацией.

Диагностировать данное вирусное заболевание легче, если есть данные о эпидемической вспышке или семейный очаг инфекции. Стоит учитывать, что ротавирусный гастроэнтерит «активизируется» зимой и весной.

Иногда значение имеют отрица­тельные результаты исследования на сальмонеллез. дизентерию, эшерихиоз и прочие схожие бактериальные кишечные инфекции. Диагноз подтверждают с помощью обнаружения в фекалиях больного ребенка ротавирусного антигена, а также антител в крови.

Ротавирусный гастроэнтерит при диагностике отличают от сальмонеллеза, эшерихиоза, легких форм холеры, энтеровирусной диареи и т. д.

Лечение Ротавирусного гастроэнтерита у детей:

Во всех случаях для лечения ротавирусного гастроэнтерита у детей нужна диета, которая зависит от возраста больного и тяжести болезни. Старшим детям ограничивают количество углеводов и увеличивают количество белка в рационе. С самого начала болезни применяют ферментные препараты: панзинорм. абомин. фестал. креон и т. д.

Развитие обезвоживания требует проведения регидратационной терапии согласно общим принципам. В антибактериальной терапии необходимости нет. Может быть назначено этиотропное лечение – прием препарата арбидол или анаферон детский; пробиотики (полибактерин), кипферон и т. д.

Профилактика Ротавирусного гастроэнтерита у детей:

Среди профилактических мер – раннее выявление больных взрослых и детей и их срочная изоляция; соблюдение санитарно-гигиени­ческого режима в семье и детском учреждении. Чтобы предупредить внутрибольничную инфекцию, больных максимально разобщают, носят респираторные маски, применяют дезинфицирующие средства и пр.

Профилактика у ротавирусного гастроэнтерита у младенцев заключается в грудном вскармливании. Как средство специфической профилактики могут быть использовать инактивированные или живые вакцины.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Ротавирусный гастроэнтерит у детей:

Источник:

Несбалансированное кормление и нарушение ветеринарно-санитарных правил содержания могут стать причиной появления у молодняка целого ряда различных болезней пищеварительной системы. Одним из них выступает гастроэнтерит у поросят, который быстро охватывает всё поголовье приплода и без оперативных лечебных мер неминуемо заканчивается гибелью малышей.

Поросенок с симптомами гастроэнтерита

Что собой представляет гастроэнтерит?

Трансмиссивный гастроэнтерит (Transmissible gastroenteritis, ТГЭ) – это инфекционное заболевание вирусной природы, которое сопровождается воспалением тканей кишечника и желудка. Чаще всего недуг развивается у молодняка свиней, который еще не достиг 2-недельного возраста. Сопровождается болезнь септицемией, нарушением работы пищеварительной системы, общей интоксикацией организма животного.

Как отдельное заболевание гастроэнтерит был выделен в 1946 году. Выявить возбудителя болезни и детально изучить его свойства удалось двум ученым из США Дойлу и Хатчингсу. В дальнейшем масштабные вспышки гастроэнтерита у поросят возникали в Японии и отдельных странах Европы. На сегодняшний день болезнь встречается практических во всех странах мира.

Стоит отметить, что ТГЭ даже у успешно вылеченных животных может вызывать сильное замедление прироста и развития. Это предполагает немалый экономический ущерб для свиноводческих хозяйств.

Причины появления болезни

Возбудителем заболевания у свиней выступает особый РНК-содержащий вирус из семейства коронавирусов. В организме животного он локализуется и размножается в эпителиальной ткани кишечника. Иногда заражению могут также подвергаться легкие и миндалины.

Патоген довольно устойчив к воздействиям внешней среды. Он сохраняет свою вирулентность в течение:

  • 3 минут при температуре 90-100 градусов;
  • 1 часа при 50-60 градусах;
  • 6 часов под прямыми солнечными лучами;
  • 3 дней в высушенных частицах пораженных органов;
  • 18 месяцев в замороженном виде;
  • 3 лет при температуре 28 градусов.

Внимание! Антибиотики и желчные кислоты на патоген практически не воздействуют. Для борьбы с вирусом применяются растворы едкого натра, фенола формальдегида. Также эффективным дезинфицирующим средством выступает гидроксид натрия в 2 % растворе.

Пути заражения

Заражение часто происходит от других особей

Основным источником распространения инфекции выступают больные животные и особи, которые уже успели переболеть. Даже при благоприятном окончании недуга вирус способен выделяться в окружающую среду в течение последующих 2-3 месяцев. В фекалиях он может быть активным в течение двух недель, а в миндалинах вирион сохраняет активность в течение 243 дней.

В окружающую среду инфекция попадает вместе с носовыми истечениями, каловыми массами, мочой. Заражение здоровых свиней происходит следующими путями:

  • от свиноматки к поросенку, а также между взрослыми особями, инфекция может передаваться через органы дыхания;
  • при потреблении кормов и воды, в которые попали частицы кала инфицированных животных;
  • через предметы ухода и элементы свинарника, которые контактировали с патогенным материалом;
  • при потреблении продуктов убоя животных-вирусоносителей;
  • при укусах собак, грызунов, кровососущих насекомых, которые ранее контактировали с больными свиньями.

Действию вируса подвержены свиньи практически всех возрастов. Но у поросят возрастом до 14 дней недуг проходит особенно тяжело. Кроме того, их организм более чувствителен к инфекции. Заражение всего поголовья, как правило, наблюдается через 2-4 суток с момента появления болезни в хозяйстве.

Способствующими распространению вируса факторами выступают:

  • несбалансированный рацион и корма плохого качества (гнилые, подмерзшие, просроченные);
  • нарушение санитарных условий содержания домашних животных (грязные свинарники, отсутствие периодических выгулов);
  • скученное содержание свиней;
  • нарушение процедуры опороса и ее проведение в грязном помещении.

Если болезнь в хозяйстве появляется впервые, смертность молодняка составляет 100 %. При повторных эпидемиях вирус всё так же охватывает все поголовье, но смертность обычно не превышает 30 %.

Справка. Чёткой сезонности недуг не предполагает. Он может проявляться в любое время года, но, по общей статистике, количество случаев заражения в холодную пору превышает число эпидемий за весенне-летний период.

Симптоматика

Трансмиссивный гастроэнтерит протекает исключительно в острой форме. Инкубационный период у новорожденных поросят длится от 12 до 18 часов, у взрослых животных – от 16 часов до 7 суток. Клиническая картина болезни может отличаться в зависимости от возраста животного.

Молочные поросята

У поросят в возрасте до 5 суток гастроэнтерит сопровождается такими симптомами:

  • отказ от молозива свиноматки;
  • жидкий понос, цвет которого меняется с желтого в начале болезни на серо-зеленый в ее второй половине;
  • резкое снижение веса;
  • общая угнетенность;
  • температура тела нормальная, но кожа малыша покрыта испариной и он мерзнет, скручиваясь под обогревающей лампой;
  • синеватый оттенок кожи;
  • частая рвота.

С развитием болезни диарея у поросенка становится непроизвольной, появляются судороги, животное ходит неуверенно, а все движения отличаются от привычных. В течение 2-3 суток развивается коматозное состояние, которое заканчивается гибелью малыша.

У поросят месячного возраста и старше недуг проявляется следующей симптоматикой:

  • резко повышается температура тела;
  • отмечается катаральный ринит (слизистые выделения из носовой полости);
  • начинается понос;
  • животное малоактивно и старается мало двигаться;
  • аппетит отсутствует;
  • появляется рвота;
  • резко теряется вес;
  • поросенка постоянно мучает жажда.

Справка. Эта возрастная категория животных переболевает значительно легче, чем новорожденный приплод. Летально заканчивается только 5 % случаев заболевания.

При заболевании кормящих свиноматок болезнь сопровождается такими клиническими признаками:

  • повышение температуры до 41 градуса;
  • рвота;
  • профузный понос;
  • общее угнетение;
  • потеря аппетита или полный отказ от пищи;
  • катаральный ринит;
  • прекращение лактации;
  • истощение.

Истощение свиноматки

У взрослых свиней болезнь может длиться в течение 10-15 суток. Дальше животное выздоравливает, но еще некоторое время может выступать в роли распространителя инфекции. Молокообразование у матки восстанавливается не сразу, что предполагает определенные трудности при выращивании молодняка. Как правило, повторных вспышек гастроэнтерита у взрослых особей уже не наблюдается.

Такое заболевания пищеварительной системы значительно ослабляет организм животного в целом и иммунитет в частности. Именно поэтому на фоне ТГЭ часто развивается ряд вторичных заболеваний, которые вызывает патогенная микрофлора, попадающая в кишечник. В каждом конкретном случае развития секундарной болезни основной список симптомов дополняется рядом вторичных.

Диагностика

Диагноз, подтверждающий трансмиссивный гастроэнтерит ставится на основе комплексного обследования животных. Оно включается клинические признаки болезни и результаты лабораторного изучения патогенного материала. Материал берут не позже, чем через 2 часа с момента гибели инфицированного поросенка. Чтобы оградить его от действия внешних факторов, материал доставляют в контейнерах с сухим льдом, полностью исключая возможность попадания прямых солнечных лучей.

Лабораторный анализ проводится двумя способами. Первый предполагает выделение чистой культуры. Его реализуют, поместив патоген в подходящую питательную среду, после чего проводится тщательное изучение свойств возбудителя и его серологическое исследование. Второй способ предполагает изучение сыворотки крови больного животного на предмет наличия в ней специфических антител.

Также при диагностике учитываются патологоанатомические изменения, свойственные болезни. В ходе диагностики важно также исключить ряд подобных заболеваний, к числу которых относятся колибациллез, чума, пищевые отравления, сальмонеллёз. От этого зависит эффективность предстоящего лечения молодняка.

Лечение

Следует отметить, что конкретных препаратов для лечения ТГЭ не существует. Поэтому основными направлениями лечения свиней выступают:

  1. Исключение причины заболевания.
  2. Восстановление общего тонуса организма и симптоматическое лечение.
  3. Борьба с патогенной микрофлорой.

Прежде всего животное изолируют от остального поголовья в теплом, чистом и сухом помещении. Дальше в течение 24 часов (для новорожденных поросят – 18 часов) свинье требуется голодание. По их завершении переводят поросенка на специальную диету, которая включает в себя:

  • болтушки на основе овса или пшеничных отрубей;
  • морковь;
  • качественное сено;
  • воду, в которой растворена глюкоза и хлорид натрия.

Кормление проводят 5-6 раз в сутки небольшими порциями корма, а новорожденный приплод кормят по тому же принципу молоком. Глюкозу также можно добавлять и в пищу.

Для укрепления иммунной системы и организма в целом инфицированному животному прописывают специальные витаминные комплексы. Повысить резистентность организма также можно при помощи аллогенных сывороток и сыворотки крови переболевших животных. Обязательно применяют танин, кору дуба или другие вяжущие препараты. Для нормализации работы сердца могут потребоваться инъекции кофеина.

Профилактика возникновения секундарных заболеваний реализуется за счет введения в организм антибиотиков. Их используют в виде подкожных или внутримышечных инъекций. Лечебный курс составляет не менее 5 суток. Также эффективным подспорьем в этом направлении выступают сульфаниламидные препараты. Свиноматкам, которые заняты откормом молодняка, в общий курс лечения вводят и препараты, предотвращающие прекращение лактации.

Профилактика

Главное направление профилактики гастроэнтерита в свиноводческих хозяйствах – это обеспечение должных условий содержания и кормления животных. К основным профилактическим мерам в этом направлении относятся:

  • исключение из рациона животных недоброкачественных кормов, которые уже успели подгнить, промерзнуть, заплесневеть;
  • регулярные чистки станков, свинарника, карантинных и родильных отделений, выгульной площадки от навоза, остатков корма и различного мусора;
  • применение в кормлении различных витаминно-минеральных комплексов, благотворно влияющих на здоровье и иммунитет молодняка;
  • периодическая дезинфекция помещений хлорной известью, едким натром или раствором формальдегида;
  • дератизация в животноводческих и подсобных помещениях;
  • карантинирование всех завезенных на ферму животных в течение 30 дней;
  • соблюдение всех необходимых условий опороса свиноматок и ухода за приплодом.

Еще одной эффективной превентивной мерой выступает вакцинация лактирующих свиноматок. Специфические вакцины из крови переболевших животных усиливают иммунитет матери, а та, в свою очередь, передает антитела молодняку с молозивом.
Гастроэнтерит у свиней способен не только значительно проредить поголовье фермы, но и в разы замедлить рост и развитие молодняка. А так как недуг имеет инфекционную природу, такое заболевание быстро приобретает массовый характер.

Гастроэнтерит у свиньи — это сложное заболевание, которое вызывается вирусом. Для него характерен тяжёлый гнилостный (септический) процесс, во время которого поражаются лёгкие, ЖКТ. Эти проявления дополняются геморрагическим диатезом вызванным осложнениями микрофлоры (пастереллы, сальмонеллы и иные вредоносные микроорганизмы). Основываясь на этих характеристиках было сделано заключение, что трансмиссивный гастроэнтерит свиней — высококонтагиозное заболевание инфекционного направления.

Гастроэнтерит у свиньи

Исторические данные

Первый раз ТГЭ было описано в середине 40-х годов в Соединённых Штатах Америки двумя исследователями, Хатчингсом и Дойлом.

Затем через 10 лет вспышка болезни была в Японии, Британии и ряде стран европейского континента, после чего вирусный гастроэнтерит свиней дошёл и до России.

На сегодняшний момент болезнь проявляется в тех странах, где активно разводят свиней, поэтому производители стараются максимально обезопасить животных от вируса. Так как он наносит достаточно серьёзных экономический ущерб, который характеризуется гибелью поголовья, уменьшением показателей веса, финансовыми затратами, выделяющимися на проведения лечения и профилактических мер.

Основная характеристика

Возбудитель трансмиссивного гастроэнтерита свиней — вирус, склонный к образованию клеток сферической формы, они окружены оболочкой с небольшими выступами, что визуально напоминает корону. Поэтому его относят к роду Коронавирусов.

Характерные проявления болезни:

  • тяжёлая диарея;
  • сильная рвота;
  • высокий показатель смертности среди молодняка в возрасте до 2 недель.

Возбудитель хорошо выдерживает низкие температуры. При минус 17-18°С может сохраняться 1,5 года, если температура ниже 20°С, тогда год. Трансмиссивному гастроэнтериту свиней способна противостоять температура 56°С, причем возбудитель требуется продержать в таком состоянии полчаса.

Источником возбудителя недуга являются заразившиеся особи, что могут выделять вирус ещё в течение 2 и более месяцев, после того как переболели, через мочу, фекалии и носовые выделения.

Самая высокая концентрация содержится в фекалиях, поэтому ТГЭ передаётся довольно быстро и поражает кишечник здоровых животных. Ещё вирусное заболевание может передаваться с продуктами убоя заражённых особей, через одежду и обувь работников, воду, продукты питания, предметы ухода и транспортировки свиней.

Если вирусный трансмиссивный гастроэнтерит свиней поражает впервые, то через 2-5 дней он распространяется на всех особей, что имеют хоть минимальную предрасположенность к такому вирусному заболеванию. Уникальность в том, что болезнь наиболее часто возникает в холодный период, хотя регистрируются случаи и в другое время года. Так известно время, когда вирус возникал в самые жаркие периоды. Также риск подхватить заболевание у животных возрастает в период сильных дождей. Мутируя трансмиссивный гастроэнтерит у свиней укрепляет свои позиции и становится все более сильной угрозой даже для больших фермерских хозяйств.

Симптоматика заболевания

Период инкубации гастроэнтерита свиней исчисляется несколькими часами. Бывает, что он продолжается в течение нескольких дней. Изначально животным становиться плохо, их начинает рвать, следующий этап — диарея. Фекалии имеют желтовато-зелёный оттенок и крайне неприятный запах. Наблюдается вялое поведение у молодняка, поросята начинают скучиваться друг возле друга, их кожный покров покрывает испарина. По мере изменения и развития вируса диарея становится профузной. При всем этом температура остаётся нормальной. Гибель больных свиней от вирусного (трансмиссивного) гастроэнтерита наступает на 2-3 день после появления основной симптоматики.

У свиноматок, которые в период болезни кормят поросят, нет внешних проявлений развития ТГЭ. У заражённых особей наблюдается диарея, снижение количества или полное прекращение выработки молока, угнетённое состояние и истощение. Они быстро восстанавливаются, но секреция молока теряет свои показатели, а это в негативном ключе сказывается на общем состоянии здоровья поросят. Так молодняк намного сильнее реагирует на вирус, и смертность если не принять меры, может достигнуть более 85%.

Изменения патологоанатомического характера

У трупов, которых поразил трансмиссивный гастроэнтерит, наблюдается насыщенно-серый оттенок кожи, крайняя степень истощения, цианотоничность. Слизистая оболочка желудка гиперемирована, он заполнен не переработанным молоком и слегка растянут. У кишечника идет истощение стенок, вздутие тонкого отдела, он наполнен водянистыми фекалиями.

Дополнительно, если проявился гастроэнтерит у фермерской свиньи, бывает воспаление десквамативно-некротического или катарального характера. Набухание лимфатических узлов, мелкоточечные кровоизлияния в почках, сглаженная граница между мозговым и корковым слоями. Сердце становится серым и дряблым. Застойные явления, с виду напоминающие инфаркты, образуются в селезёнке.

Как устанавливается диагноз

Определение заболевание делается на основании предоставленных симптоматических характеристик и результатов проведённых диагностических лабораторных исследований (в них входит изоляция возбудителя на клеточных линиях с последующей идентификацией возбудителя). Для этого кишка (тонкая и подвздошная) заболевшего животного вместе с содержимым отправляется в лабораторию.

Ее необходимо взять сразу же после появление симптомов. Хорошо, если материал берётся от нескольких животных: в этом случае результат будет точным. Заболевание у одной свиньи — это самая реальная угроза всему стаду и даже всей ферме.

Терапия

Конкретно направленных медикаментозных средств для лечения нет. В основном для улучшения состояния применяют Миксоферон, определённую сыворотку и другие лекарственные средства, которые уменьшают дезинтоксикацию в организме, борются с характерными проявлениями обезвоживания, помогают восстановить нормальную работу ЖКТ и в особенности кишечника. Чтобы подавить вредоносную микрофлору, ветеринары назначают приём антибиотиков. Лактирующим свиноматкам для предупреждения развития агалактии вводят специализированные препараты.

Все помещения обязательно нужно продезинфицировать. Для этого используют раствор формальдегида, едкого натра или хлорной извести. Трупы погибших животных под контролем специалиста или утилизируют, или сжигают. Гастроэнтерит у одной свиньи быстро может распространиться на все стадо, и тогда эпидемии не избежать. Если обнаружен гастроэнтерит у фермерской свиньи, медики советуют провести профилактику у всего молодняка, так как поросята больше всего подвержены риску подхватить вирус.

Свиноматка Заболела. Чем лечить свинью? Болезни свиней. Моё подворье. ЛПХ Меркурий

Профилактические меры

Вирусный гастроэнтерит свиней опасен для неокрепшего молодняка. Лечение для этой категории не даёт гарантии, что поросёнок выздоровеет. Чтобы не допускать подобного, необходимо проводить профилактические мероприятия, цель которых — недопущение появления возбудителя заболевания, обеспечение поголовья качественной едой.

  1. Для новорождённого молодняка создаются особые условия, которые позволяют избежать заражения.
  2. Как только у животного диагностируется ВГЭС, фермерское хозяйство объявляет о карантине.
  3. Субъединичные и аттенуированные вакцины применяют как специфическое профилактическое средство для свиноматок.

Для взрослых особей введение лекарств возможно и внутримышечно, и орально. Маленьких животных вакцинировать лучше всего орально: это простимулирует локальный иммунитет и даст более интенсивную, надёжную защиту посредством влияния на организм.

Похожие статьи

Отзывы и комментарии

Вирусный гастроэнтерит свиней (Gastroenteritis infectiosa suum), трансмиссивный гастроэнтерит свиней — инфекционная остропротекающая высококонтагиозная болезнь, характеризу­ющаяся катарально-геморрагическим гастроэнтеритом, рвотой, диареей, дегидратацией и высокой летальностью поросят-сосу-нов.

Болезнь впервые описали в США Дойль и Хатинс в 1946 г. В нашей стране вирусный гастроэнтерит впервые зарегистрирован в 1956 г. Г. Ф. Погоняйло с соавт. В последние годы его выявляют на всех континентах во многих странах мира.

Возбудитель. Болезнь вызывает РНК-содержащий вирус рода Coronavirus семейства Coronaviridae. Вирус эпителиотропен и в основном репродуцируется и накапливается в слизистой тонкого кишечника и в тканях легких. В антигенном отношении он одно­роден и серологически идентичен независимо от того, где выде­лен.

Выделенный респираторный коронавирус свиней (РКВС) в ан­тигенном отношении родственен вирусу инфекционного гастро­энтерита свиней (ВИГС). Главным отличием его является исклю­чительный пневмотропизм при отсутствии энтеропатогенности.

Вирус репродуцируется в первичных культурах клеток тестикул, легких, щитовидной железы и в перевиваемых клетках тестикул поросенка, не вызывая в первых пассажах цитопатогенного дей­ствия.

Лабораторные животные невосприимчивы. Эксперименталь­ную инфекцию можно вызвать введением вируса перорально или интраназально поросятам-сосунам в возрасте от 1 до 15 дней.

Вирус гастроэнтерита свиней хорошо сохраняется при низ­ких температурах: в замороженном состоянии при минус 20 °С — до 1,5 лет, при минус 28 «С — 3 года. В естественных ус­ловиях внешней среды возбудитель быстро погибает. В организ­ме восприимчивых животных сохраняется 45 дней. Коронави-русы быстро гибнут под действием ультрафиолетовых лучей, солнечного света, повышенных температур (60—80 °С). Дезин­фицирующие средства в общепринятых концентрациях инакти-вируют вирус.

Эпизоотологические данные.Болеют свиньи всех возрастов, но наиболее восприимчивы поросята 1—10-дневного возраста с мак­симальной летальностью в 3—6-дневном возрасте. Источник воз­будителя инфекции — больные животные и реконвалесценты, вы­деляющие вирус с носовым истечением, мочой и фекалиями, на­чиная с инкубационного периода и в течение 2—3 мес после пе-реболевания.

Основные пути заражения — алиментарный и аэрогенный. Вспышкам болезни способствуют комплектование маточного по­головья вирусоносителями, непрерывное проведение опоросов в одном помещении, отсутствие профилактических перерывов для санации свинарников-маточников или изолированных секций. Приэтом в помещении происходит постоянное пассирование вируса на восприимчивых животных и накопление его в помеще­нии. Факторы передачи возбудителя — корма, воздух, навоз, транспортные средства, одежда, предметы ухода, субпродукты и охлажденное до 3—5 «С мясо переболевших животных, а также другие объекты, контаминированные вирусом. Определенную роль в распространении инфекции играют собаки, лисицы, кош­ки, в организме которых вирус размножается без клинического проявления болезни. Возможен перенос возбудителя крысами, птицами.

В неблагополучном хозяйстве при неполном проведении про-тивоэпизоотических мероприятий болезнь принимает стационар­ный характер. Чаще вирусный гастроэнтерит свиней регистриру­ют в холодное время года, летальность среди поросят-сосунов дос­тигает 80—100%, среди поросят 1—2-месячного возраста — 30 %, среди взрослых — 3 %.

Патогенез.Проникнув через рот в организм, основная масса вируса локализуется в тонком кишечнике, вызывая десквамацию клеток ворсинок, дистрофию, некроз энтероцитов, что приводит к нарушению пищеварения и усвоения питательных веществ. Наи­более выраженный некроз клеток и атрофию ворсинок устанавли­вают в каудальной части двенадцатиперстной, тощей и подвздош­ной кишки.

При инфекции РКВС у свиней атрофии сосочков тонкого ки­шечника не наблюдается. Однако у большинства животных в лег­ких развивается интерстициальная пневмония.

Через 12—24 ч развиваются диарея, обезвоживание, ацидоз и глубокие нарушения обменных процессов. Кроме того, вирус про­никает в кровь и разносится по всему организму, попадает во внутренние органы, особенно в легкие. У больных животных от­мечают дисбактериоз, общую интоксикацию, которая заканчива­ется гибелью животных. Поросята недельного возраста погибают через 1—5 дней. У поросят более старшего возраста болезнь проте­кает легче, и через 5—10 дней они могут выздороветь.

Клинические признаки.Инкубационный период у поросят длит­ся от нескольких часов до 3 дней. Поросята до 10-дневного возра­ста собираются в кучу, у больных поросят-сосунов отмечают диа­рею, уремию, кал серо-желтого или серо-зеленоватого цвета, рво­ту, жажду, истощение и обезвоживание организма. Важное клини­ческое проявление вирусного гастроэнтерита у постнатальных поросят — слабовыраженный сосательный рефлекс или полное его отсутствие. Болезнь длится 2—7 дней. Переболевшие отстают в росте и развитии.

У молодняка старших возрастов заболевание проявляется рво­той, диареей, незначительным повышением температуры тела, угнетением, через 5—10 дней животные выздоравливают. Неред­ко болезнь сопровождается дисбактериозом кишечной микро­флоры.

У подсосных свиноматок отмечают угнетение, незначительное повышение температуры тела, агалактию.

При изучении симптомов болезни следует обратить внимание на проявление массовой диареи при нормальной температуре тела, быстрое распространение болезни, поражение поросят всех возрастных групп, высокую смертность новорожденных.

Патологоанатомические изменения.Трупы истощены, на коже ушей, подчелюстной области и живота обнаруживают красно-фи-олетовые пятна, выявляется катарально-геморрагическое или фибринозно-геморрагическое воспаление слизистой желудка и тонкого кишечника.

Желудок переполнен свернувшимся молоком, тонкий кишеч­ник растянут газами и пенистым водянистым содержимым со сгустками непереваренного молока. В селезенке кровоизлияния. Сосуды брыжейки и мезентериальных лимфоузлов кровенапол-нены. Печень дряблая, бледная и дегенеративная. На почках ус­танавливают кровоизлияния, а на разрезе — некроз вокруг ка­нальцев.

Гистологические изменения выражены в тощей и подвздошной кишках тонкого (цв. рис. 14). Они характеризуются атрофией вор­синок (они укорочены, эпителиальные клетки плоские и сильно вакуолизированные), иногда в слизистой оболочке находят эрозии и очаговый некроз.

Необходимо учитывать смешанные инфекции. Следует обра­тить внимание на атрофию ворсинок в тощей и подвздошной кишках.

Диагноз.Ставят его на основании клинических, патологоанато-мических, эпизоотологических данных и лабораторных исследо­ваний. В лабораторию направляют тонкий кишечник (тощую и подвздошную кишки с содержимым) и мезентериальные лимфа­тические узлы от поросят в первые сутки проявления болезни. Па­тологический материал, взятый не позднее 2 ч после гибели или убоя поросенка, доставляют в закрытых стеклянных флаконах, по­мещенных в сосуды Дюара с жидким азотом.

Для уточнения диагноза в условиях практики рекомендуется убить 2—3 больных поросят, взять небольшие участки (по 10— 15 см) тощей и подвздошной кишок, продольным разрезом вскрыть слизистую оболочку, промыть ее физиологическим ра­створом и погрузить в дистиллированную воду, затем просмотреть при увеличении в 60—80 раз. Укорочение ворсинок будет служить подкрепляющим патологоанатомическим тестом в подозрении на вирусный гастроэнтерит свиней.

Лабораторная диагностика вирусного гастроэнтерита свиней основывается на выявлении вирусного антигена, специфических антител и выделении вируса.

Антиген вируса ВИГС в мазках-отпечатках или криосрезах тонкого кишечника больных поросят выявляют методом флюо­ресцирующих антител. Дифференциация антигенов вируса трансмиссивного гастроэнтерита свиней и его природного атте-нуированного мутанта — вируса РКВС возможна лишь с исполь­зованием моноклональных антител. Для обнаружения антигена вирусов ВИГС и РКВС в фекалиях, кишечнике, легких и клеточ­ных культурах используют твердофазный иммуноферментный анализ.

Выделение вируса в культурах клеток — наиболее чувствитель­ный и традиционный метод диагностики трансмиссивного гастро­энтерита свиней, поскольку он позволяет выявить небольшое ко­личество вируса. Цитопатогенное действие возбудителя вирусного гастроэнтерита свиней проявляется после предварительной адап­тации вируса к культуре клеток (обычно 3—4 пассажа). Начинает­ся оно с развития малого или большого синцития уже через 24 ч после инокуляции. Почти все изоляты вируса в первично-трипси-низированной культуре клеток щитовидной железы свиньи, в пе­ревиваемой линии семенников поросят индуцируют бляшкообра-зование.

Для этих же целей используют и полимеразную цепную реак­цию.

Антитела к вирусу гастроэнтерита свиней выявляют в реакции нейтрализации, иммуноферментном анализе и реже в реакции не­прямой гемагглютинации. Для серологической диагностики в ла­бораторию направляют парные сыворотки от свиноматок, в поме­тах которых болеют новорожденные поросята с проявлением же­лудочно-кишечных болезней (рвота, диарея): в начале заболева­ния поросят и через 14—21 день.

В отдельных случаях для обнаружения вируса ВИГС в патоло­гическом материале проводят биологическую пробу на поросятах-сосунах 2—3-дневного возраста, полученных от свиноматок из благополучных по данному заболеванию хозяйств. Развитие ха­рактерного симптомокомплекса у подопытных поросят через 18— 48 ч после орального введения им фильтрата, приготовленного из тканей тонкого кишечника, и в последующем через 18—24 ч у не-зараженных поросят, находящихся в контакте с ними, подтверж­дает диагноз.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исклю­чить чуму, дизентерию, эшерихиоз, сальмонеллез, энтеровирус-ную инфекцию, анаэробную энтеротоксемию, гемофилезный по­лисерозит, диарею алиментарного происхождения, болезнь Те­шена.

Лечение. В случае невозможности убоя всех больных и подо­зрительных по заболеванию животных их лечат.

Испытано большое количество лекарственных препаратов. В опытах удовлетворительные результаты получены от применения гамма-глобулинов, цитратной крови реконвалесцентов и лейко­цитарной плазмы, суановина, тилана, ветдипасфена. Имеются со­общения об эффективности кормового тилана, который использо­вали в дозе 0,2 г/кг массы животного 1 раз в сутки 2 дня подряд, и тилана-200 при внутримышечном его введении в дозе 10—12 мг/кг 1—2 раза в день в течение 3 дней.

При выявлении у свиноматок агалактии поросят искусственно вскармливают или подсаживают к другим маткам. Для снижения заболеваемости поросят-сосунов рекомендуется переводить кли­нически больных свиноматок на специальную диету (снятое мо­локо и отруби) и инъецировать им внутримышечно по 25 ЕД ок-ситоцина. Поросятам-сосунам парентерально вводят растворы глюкозы или электролитов (10—20 мл декстрофузола или 10 миур-золита).

С положительным эффектом испытаны румизан, раствор вита-минно-минеральной смеси, адевит, раствор нитрофурана. Руми­зан прибавляли к питьевой воде 1:100. Подсосным поросятам та­кой раствор в дозе 3—5 мл давали индивидуально, одновременно им инъецировали витаминно-минеральную смесь по 3—10 мл. Кроме того, поросята-сосуны и слабые отъемыши получали по 0,5 см3 адевита. На второй день лечения у всех поросят прекраща­лась диарея и улучшался аппетит. Если через 48 ч не наступало улучшение, больным 2—3 дня подряд вводили внутрь 0,3%-ный раствор нитрофурана по 1 см3/кг массы животного и инъецирова­ли витаминно-минеральную смесь. Взрослым свиньям давали ру-мизан и вводили витаминно-минеральную смесь (25 мл). Свино­маткам, кроме того, 2 раза в день назначали по 5 см3 презоксина для поддержания секреции молока.

При диарее целесообразно применять с кормом хлортетрацик-лин (биомицин) в дозе 15—25 мг/кг или фуразолидон по 3—5 мг/кг массы животного 1—2 раза в день. Эффективен дибиомицин, ко­торый инъецируют внутримышечно в виде 30—40%-ной водно-глицериновой смеси в дозах 30 000—70000 ЕД/кг 1 раз в 7— 10 дней.

Поросятам применяют внутримышечно сыворотку крови со стрептомицином — 10 000 ЕД/см3 сыворотки, 1—2 раза в день с водой 4—5 дней подряд фуразолидон — 3—4 мг/кг, неомицин — 20—30 и биомицин — 15—25 мг/кг массы животного. При необхо­димости лечение повторяют.

Хорошие результаты получены при применении с профилакти­ческой целью свиного лейкоцитарного интерферона. Трехкратное внутримышечное введение его 1—10-дневным поросятам в небла­гополучном хозяйстве по 100 000 МЕ/кг через каждые 2 дня в те­чение 6 сут, а также свиноматкам в дозе 100 000 МЕ/кг за 4 дня до опороса дважды с интервалом 2 сут и в течение 4 дней после опо­роса обеспечивало 100%-ную сохранность поросят.

Установлено, что одно- или двукратное через 24 ч пероральное введение новорожденным поросятам препарата иммуноглобули­нов к вирусу трансмиссивного гастроэнтерита свиней в дозе 10,0 и 5,0 см3 в первые сутки после рождения предохраняет 40—77,8 % животных от заболевания и 85—90 % от падежа.

Наряду с медикаментозным лечением следует вволю давать воду, настой ромашки или конского щавеля, легкопереваривае-мые корма — овсянку, ячменную муку и др.

Иммунитет. Переболевшие свиньи приобретают иммунитет на срок до 2 лет.

Лактогенный иммунитет непродолжителен и невысок по на­пряженности, так как на его эффективность влияют многие фак­торы (агалактия, нерегулярное сосание, недостаточность молока и т. д.). Поросята, лишенные молозива, становятся чувствитель­ными к вирусу, и этим объясняется 100%-ная летальность сосунов при заболевании свиноматок.

Основную роль в защите поросят от ВИГС играет местный им­мунитет (иммунная система слизистых оболочек), медиатором ко­торого является секреторный иммуноглобулин класса А. Он нейт­рализует вирус на поверхности слизистой оболочки и предупреж­дает развитие инфекции.

Клеточный иммунитет также играет роль в защите свиней от ВИГС. Поскольку поросята заражаются в первые часы (сутки) после рождения, то основу стратегии специфической профи­лактики составляет активная иммунизация супоросных свино­маток. Цель ее — обеспечить пассивную защиту потомства. Так как вирус размножается в кишечнике свиноматок и реализуется благодаря тесной иммунологической связи в системе кишеч­ник — молочная железа, необходимо большое количество сек­реторного иммуноглобулина класса А в молозиве и молоке сви­номаток.

Для специфической профилактики болезни используют следу­ющие вакцины: сухую культуральную вирус-вакцину из штамма ВГНКИ; набор вакцин против трансмиссивного гастроэнтерита и ротавирусной болезни свиней (ТР-1) («Нарвак»); комбинирован­ную вакцину против трансмиссивного гастроэнтерита, ротавирус­ной болезни и эшерихиоза свиней («Нарвак»).

Применяемые живые вакцины не имеют преимуществ перед инактивированными, так как вакцинный вирус слабо репродуци­руется в организме свиней или обладает узким клеточным тропиз­мом при вирусном гастроэнтерите свиней.

Профилактика и меры борьбы.Основа профилактики — строгое выполнение ветеринарно-санитарных мер. Следует особо выде­лить значимость системы комплектования хозяйств. Не разреша­ется завозить свиней из хозяйств, неблагополучных по вирусному гастроэнтериту, а также из хозяйств, комплектуемых сборным по­головьем.

Для контроля эпизоотического состояния племенных хозяйств-репродукторов в них 2 раза в год выборочно исследуют в РНГА сыворотки крови 5 % поголовья свиней на наличие антител к ви­русу этой болезни. Систематически профилактически вакциниру­ют все маточное поголовье. В период 30-дневного профилактичес­кого карантина поступившего поголовья проводят серологическое обследование на вирусный гастроэнтерит.

При возникновении болезни хозяйство объявляют неблагопо­лучным и накладывают ограничения. С целью недопущения рас­пространения болезни всех свиней секции убивают на санитарной бойне комплекса или на ближайшем мясокомбинате. Освободив­шиеся помещения (секцию) дезинфицируют 3%-ным горячим ра­створом натрия гидроксида, затем в нем проводят механическую очистку и повторную дезинфекцию. Оставшееся после вспышки болезни маточное поголовье направляют на откорм и для дальней­шего воспроизводства не используют.

Для вынужденной и профилактической иммунизации супорос­ных свиноматок в хозяйствах, неблагополучных по вирусному гас­троэнтериту, и в хозяйствах, где имеются животные, у которых в сыворотке крови выявлены антитела к вирусу, используют сухую культуральную вирус-вакцину из штамма ВГНКИ. Супоросных свиноматок вакцинируют за 14—21 день до опороса в течение 7 дней. Вакцину дают с сухим кормом.

Объединение «Нарвак» изготовило набор вакцин против трансмиссивного гастроэнтерита и ротавирусной болезни сви­ней (ТР-1). Набор состоит из двух вакцин: сухой живой вакци­ны (аттенуированные штаммы вируса ВИГС) и эмульгирован­ной вакцины (антигены вирусов гастроэнтерита и ротавирусной болезни свиней). Свиноматок первого опороса прививают эмульгированной вакциной за 1—2 нед до осеменения, а на 70— 75-й день супоросности вакцинируют живой и эмульгирован­ной вакцинами. Ревакцинируют за 2 нед до опороса эмульгиро­ванной вакциной. Сухую живую вакцину растворяют и вводят интраназально в дозе 3 см3. Эмульгированную вакцину вводят внутримышечно в дозе 2 см3. Иммунитет сохраняется на протя­жении подсосного периода у приплода и в течение 6 мес у взрослых животных.

Разработана эффективная система специфической профилак­тики трансмиссивного гастроэнтерита свиней, основанная на ис­пользовании комбинированной вакцинации. Комбинированная вакцина (ТР-1) представляет собой лиофилизированный препа­рат для интраназального применения и эмульгированный препа­рат для внутримышечного введения. Первый готовят из при-родно-аттенуированного респираторного варианта вируса трансмиссивного гастроэнтерита — РКВС, второй — из искус­ственно аттенуированного вируса. Комбинированная вакцина­ция заключается в двукратной иммунизации свиноматок на 70— 75-й день супоросности одновременно внутримышечно и интра­назально и на 90—95-й день супоросности только внутримышеч­но. Вакцинальный лактогенный иммунитет обеспечивает выраженную защиту новорожденных поросят в эксперименталь­ных и полевых условиях (защита в испытаниях составила соот­ветственно 70-80 и 90-95 %).

В хозяйствах, неблагополучных по рота- и коронавирусной ин­фекции свиней и эшерихиозу, вакцинируют свиноматок двукрат­но с интервалом 14—20 дней за 1—1,5 мес до опороса комбиниро­ванной вакциной против трансмиссивного гастроэнтерита, рота­вирусной болезни и эшерихиоза свиней («Нарвак»). Иммунитет у приплода сохраняется на протяжении подсосного периода и в те­чении 6 мес у взрослых животных.

Для профилактики вирусного гастроэнтерита применяют препарат свиного интерферона (суиферона) активностью 1024 ЕД/см3. Его вводят супоросным свиноматкам в дозе 5 см3 на голову внутримышечно за 15 дней до опороса, а также ново­рожденным поросятам в дозе 1 см3 через 24 и 72 ч после рожде­ния. Применяют антисекреторные препараты: хлорпропазин — 2 мг/кг массы животного в сутки; клонидин — 80 мкг/кг массы животного в течение 3 сут; энтеросин с первого дня жизни в дозе 3 см3 2 раза в день в течение 5—6 дней. Испытан и реко­мендован для профилактики и лечения вирусного гастроэнте­рита свиней полученный генно-инженерными методами чело­веческий интерферон.

Система профилактики и борьбы с вирусным гастроэнтеритом свиней должна быть комплексной. При этом важны мероприятия по подавлению и уничтожению возбудителя во внешней среде. Необходимо полноценное, сбалансированное по питательности, аминокислотному составу, витаминам, макро- и микроэлементам кормление маточного поголовья. Для подавления возбудителя бо­лезни и осложняющей микрофлоры следует проводить санацию помещений в присутствии животных (например аэрозолями 10%-ного раствора молочной кислоты или пероксида водорода). Осо­бое значение в системе мер борьбы на крупных промышленных комплексах имеет проведение высокоиммуногенной вакцинации маточного поголовья, обеспечивающей надежный колостральный иммунитет у молодняка.

Существует три способа оздоровления: полная замена поголо­вья; прекращение опоросов на три месяца; маневрирование опо­росами.

При оздоровлении хозяйств в период острой вспышки бо­лезни применение вакцины положительных результатов не дает, но в постэпизоотический период вакцину следует ис­пользовать в комплексе с ветеринарно-санитарными меропри­ятиями и технологическими решениями. Рекомендуют на пе­риод оздоровления и при смешанной инфекции в течение 2—3 лет завозить на племенную ферму только хряков небольшими группами.

На оздоравливаемой ферме (комплексе) целесообразно приме­нять следующую систему: однократно вакцинировать завозимый ремонтный молодняк в период карантинирования; за 2нед до случки (осеменения) вакцинировать ремонтный молодняк, полу­ченный в хозяйстве; за 6 и 2 нед до опороса — супоросных свино­маток. Строгое соблюдение всего комплекса мероприятий дает хо­рошие результаты.

Помещение неблагополучной фермы ежедневно дезинфициру­ют 3%-ными растворами натрия гидроксида, формальдегида, кальция гипохлорида с содержанием 3 % активного хлора, 1%-ным раствором йодеза, вирконом С в разведении 1:450 или 20%-ной взвесью свежегашеной извести; экспозиция 3 ч. Навоз обезза­раживают биотермически, трупы свиней утилизируют. Шкуры от больных и подозрительных по заболеванию животных дезинфи­цируют. Щетину обрабатывают 1%-ным формальдегидом, после чего ее выпускают без ограничений.

С хозяйства ограничения снимают через 21 день после после­днего случая падежа или выздоровления больных животных, сдачи их на убой и проведения оздоровительных мероприятий.

ЭНТЕРОВИРУСНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ СВИНЕЙ (БОЛЕЗНЬ ТЕШЕНА)

Энтеровирусный энтерит свиней, (Encephalomyelitis entero-viralis suum), болезнь Тешена (morbus Tescheni), — вирусная бо­лезнь, характеризующаяся негнойным энцефалитом и проявляю­щаяся нервными расстройствами, парезами и параличами конеч­ностей.

Болезнь впервые диагностировал Трефни в 1929 г. в местечке Тешен (Чехословакия), откуда и пошло ее первое название — бо­лезнь Тешена. Смертность, вызываемая этой инфекцией среди за­болевших свиней, достигала 80—100 %. В дальнейшем болезнь бы­стро распространялась в Австрию (1939), Германию (1940), США, Бразилию, Канаду (1937—1957), Африку (1947). В Великобрита­нии заболевание, аналогичное болезни Тешена, возникшее в 1957 г., назвали болезнью Тальфана. В настоящее время энтерови­русный энцефаломиелит свиней регистрируют в Польше, Болга­рии, Венгрии, Франции, Италии, странах Азии.

О болезни Тешена на территории СССР впервые сообщил П. Н.Андреев в 1948 г.

С момента появления болезни в нашей стране проведен широ­кий комплекс научных исследований по изучению физико-хими­ческих и биологических свойств возбудителя болезни Тешена, разработке методов диагностики и средств специфической профи­лактики. Однако болезнь в нашей стране продолжает оставаться серьезной проблемой, особенно в центральном регионе.

С 1984 г. болезнь Тешена под названием энзоотический энце­фаломиелит свиней по представлению Международного эпизоо­тического бюро отнесли к особо опасным болезням списка А. С 1992 г. болезнь зарегистрирована как энтеровирусный энцефа­ломиелит свиней и отнесена в список болезней группы В с более низким рангом опасности, поскольку в большинстве стран мира это заболевание было ликвидировано.

Возбудитель. Болезнь вызывает безоболочный РНК-содержа-щий нейротропный вирус 1-го серотипа рода энтеровирусов сви­ней. В различных зонах Европы и Азии в пределах 1-го серотипа выделяли два иммуноварианта вируса болезни Тешена — возбуди­тели группы Конратиц и группы Тальфана. Однако в 2000 г. в классификацию данного вируса были внесены некоторые измене­ния. Вирус, оставаясь в семействе Picornaviridae, в числе 25 видов стали считать неклассифицированным и именовать как Тешови-рус.

На территории России циркулируют как минимум два иммуно­логических подтипа возбудителя энтеровирусного энцефаломие­лита свиней. Если в Брянской, Смоленской, Московской, Воро­нежской, Орловской и Белгородской областях выявлена циркуля­ция штамма, антигенно близкого известному штамму «Навля-96» вируса болезни Тешена, то на территории Тверской и Новгородс­кой областей циркулирует штамм, антигенно близкий штамму «Закарпатский».

В крови больных и переболевших животных появляются спе­цифические вируснейтрализующие и комплементсвязывающие антитела. В реакциях нейтрализации и связывания комплемента отмечено антигенное родство между вирусами болезни Тешена и болезни Тальфана.

В крови и органах вирус обнаруживают кратковременно и в небольших количествах. Виремию в течение 48 ч устанавливают между 4 и 6 днями после инфицирования, титры вируса в крови невысокие. В организме свиней вирус локализуется и репроду­цируется в тканях желудочно-кишечного тракта, в которых он появляется через 24—72 ч после заражения и обнаруживается в течение 5—7 нед. Наивысшие титры вируса в пробах фекалий устанавливают через 9 дней после заражения, а в миндалинах, мезентериальных и брыжеечных лимфоузлах через 4—8 ч после инфицирования. Вирусовыделение регистрируют в течение 6— 8 дней. В головном и спинном мозге возбудитель выявляется после виремии. К пятому дню после проявления симптомов бо­лезни содержание вируса в тканях центральной нервной систе­мы снижается, и к моменту гибели животного наступает аутос-терилизация.

Вирус болезни Тешена репродуцируется в культуре первичных и перевиваемых клеток почек, легкого, сердца, семенников, яич­ников и других органов поросят 3—8-недельного возраста и эмб­рионов свиней с образованием бляшек.

По устойчивости к химическим дезинфицирующим сред­ствам возбудитель относится ко второй группе (устойчивым). Устойчив к эфиру, хлороформу и трипсину. При нагревании до 70 «С теряет активность через 10 мин; при 37 «С сохраняется до 17 дней, но быстро гибнет при развитии гнилостных процессов; при 15 «С более 168 дней; сохраняется при минус 4 °С, а также в 50%-ном глицерине при 0 «С до 20 мес, в замороженном виде — годами. Возбудитель высушивание на солнце выдерживает до 3 нед. В соленых и копченых продуктах сохраняет активность более 3 нед.

Эпизоотологические данные.Восприимчивы домашние и дикие свиньи, преимущественно поросята-отьемыши и подсвинки 2—8-месячного возраста. К экспериментальному заражению восприим­чивы поросята до 1—2 мес.

Установлено, что крысы, мыши, собаки, морские свинки, кро­лики являются биологическими переносчиками возбудителя бо­лезни Тешена. При этом установлено, что вирус способен персис-тировать в организме крыс не менее 20 сут, мышей — не менее 60, собак — не менее 26, кроликов — 8 сут после перорального зара­жения вирусом, в организме морских свинок — не менее 43 дней после внутримышечного инфицирования. Биологические пере­носчики после перорального заражения возбудителем энтерови-русного энцефаломиелита свиней способны выделять его в окру­жающую среду с экскретами.

В результате моделирования эпизоотического процесса при бо­лезни Тешена установлено, что грызуны и плотоядные являются одним из необходимых звеньев в эпизоотической цепи и обуслов­ливают формирование и поддержание природных очагов энтеро-вирусного энцефаломиелита — болезни Тешена.

Болезнь высококонтагиозна; возникая впервые, проявляется в форме эпизоотии. Заболеваемость при этом составляет от 50 до 100 %, летальность 30—90 %.

Источник возбудителя инфекции — клинически и латентно больные, а также свиньи-реконвалесценты, у которых вирус со­храняется до года. Возбудитель, выделяющийся с секретами и эк­скретами из организма больных животных и вирусоносителей, инфицирует воду, корма, почву, подстилку и другие объекты внешней среды, через которые заражаются здоровые животные. Мясо павших и вынужденно убитых животных также содержит вирус.

Животные заражаются через пищеварительный тракт и респи­раторные пути при совместном содержании больных и здоровых. Распространителем болезни может быть обслуживающий персо­нал, который механически переносит вирус на одежде и обуви. В благополучные хозяйства возбудитель заносится в основном со свиньями и мясными продуктами. Фактором передачи инфекции в неблагополучных районах могут быть пищевые отходы из обще­ственных столовых и кухонь граждан, использующих мясо, посту­пающее с мясокомбината или рынка.

Серьезную взаимную угрозу в отношении распространения ви­русного энцефаломиелита представляют соседние государства, имеющие с нашей страной общие границы, в которых регистриру­ется болезнь (Молдавия, Белоруссия, Украина), а также области, где выражено распространение энтеровирусного энцефаломиели­та свиней: Брянская, Орловская, Курская, Воронежская, Белго­родская, Псковская, Смоленская, Тверская, Новгородская, Мос­ковская (данные Департамента ветеринарии МСХ РФ 1999— 2003 гг.).

Патогенез.Заражение происходит при попадании вируссодер-жащего материала на слизистую носовой полости или желудочно-кишечного тракта. Через обонятельные нервы и луковицы вирус проникает в головной мозг, вызывая воспалительный процесс в мягкой мозговой оболочке и сером веществе мозга, затем поража­ет мозжечок и спинной мозг.

Вирус вызывает хроматолиз в мультиполярных нейронах, ваку­олизацию клеток Пуркинье и таламуса, нейронофагию, глиоз, пе-риваскулиты. Воспалительный процесс в тканях центральной нервной системы приводит к различным нарушениям жизнедеятель­ности организма. Поражение мозжечка вызывает шаткую походку и падение при ходьбе; парез и паралич конечностей; афонию из-за паралича голосовых связок; повышенную чувствительность кожи из-за поражения таламуса.

Во время болезни устанавливают лейкоцитоз, резко меняется количество клеток в ликворе; преобладают полиморфные ядерные нейтрофильные лейкоциты и лимфоциты. В 3—4 раза возрастает содержание общего белка спинно-мозговой жидкости, органичес­кого фосфора, что свидетельствует об интенсивной воспалитель­ной реакции в мозговом веществе и оболочках.

Клинические признаки.Инкубационный период длится 7— 30 дней. В предромальном периоде отмечают невысокую темпера­туру, потерю аппетита, иногда рвоту, ринит, расстройство коор­динации движения. Часто эти нарушения остаются незамечен­ными. Затем появляются клинические признаки поражения цен­тральной нервной системы. Течение болезни сверхострое, острое, под острое и хроническое.

При сверхостром течении смерть наступает через 48 ч после появления симптомов болезни. Быстро развивается эн­цефалит, параличи и животное погибает.

Острое течение чаще наблюдают у поросят-отьемышей. Болезнь развивается с преимущественным поражением централь­ной нервной системы, что проявляется угнетением, появлением шаткой походки, хромотой на одну из тазовых конечностей, паре­зом и параличом задних конечностей, а затем и передних, повы­шением чувствительности кожи при дотрагивании (цв. рис. 15). Характерным признаком является то, что больные животные в течение нескольких дней большей частью лежат преимуществен­но на одном и том же боку, совершая плавательные движения конечностями.

У отдельных свиней устанавливают рвоту, афонию, повышение температуры тела до 40—41 «С. После проявления признаков пара­личей заболевание может продолжаться от 4 до 10 дней и заканчи­вается обычно гибелью животных.

При подостром течении признаки поражения цент­ральной нервной системы выражены менее резко.

При хроническом течении энцефалит не развивает­ся или проявляется в умеренной форме. Многие животные выздо­равливают, но поражения центральной нервной системы остают­ся. Во всех случаях остается хромота, часть животных погибает от осложнений (пневмония).

Патологоанатомические признаки.Основные патологоанатоми-ческие изменения находят в центральной нервной системе. Обна­руживают гиперемию слизистых оболочек носовой полости, отеч­ность и гиперемию оболочек головного мозга, точечные кровоиз­лияния.

При гистологическом исследовании устанавливают негнойный менингоэнцефалит: на срезах мозга в различных местах отмечают кровоизлияния, периваскулярную круглоклеточную инфильтра­цию, очаговую дегенерацию ганглиозных клеток, кариорексис, ва­куолизацию клеток и нейронофагию. В продолговатом и спинном мозге обнаруживают дегенерацию нейронов. Вокруг мелких арте­риальных и венозных сосудов, питающих серое вещество мозга, развивается воспалительный процесс, в коре головного мозга и мозжечке выражены периваскулиты и глиальная инфильтрация. Очаговая инфильтрация встречается также на всем протяжении спинного мозга.

Диагноз. Болезнь диагностируют на основании эпизоотологи-ческих данных, симптомов, патологоанатомических изменений и с учетом результатов лабораторных исследований. Для прижиз­ненной диагностики и определения у животных вирусоноситель-ства разработан и внедрен в ветеринарную практику прямой ме­тод флюоресцирующих антител в мазках-отпечатках со слизис­той прямой кишки и фекалий. Положительную иммунофлюорес-ценцию в мазках наблюдают в эпителиоцитах и их обломках в течение болезни, а у переболевших (вирусоносителей) — до 2мес.

Для выделения вируса от свиней с нервным синдромом на ранней стадии его проявления из центральной нервной систе­мы берут пробы тканей (мозжечок, продолговатый и спинной мозг) и кусочки слизистой оболочки ободочной кишки. Заража­ют интрацеребрально поросят в возрасте 1—2 мес, а также чув­ствительные культуры клеток. Идентифицируют вирус на осно­ве физико-химических характеристик, реакции иммунофлюо-ресценции или иммуноферментного анализа. Для выявления антител широко используют метод ELISA. Болезнь также мож­но установить по наличию у больных, переболевших или латен­тно инфицированных животных высокого титра вируснейтра-лизирующих антител.

Для ускоренной диагностики болезни, а также выявления кон­центрации вируса в органах и тканях используют иммунофлюо-ресценцию. В первые 3 дня болезни наблюдается специфическое свечение цитоплазмы нейронов.

Наиболее эффективный метод обнаружения возбудителя в органах и тканях зараженных животных — вирусовыделение на чувствительной перевиваемой культуре клеток тестикул поро­сенка и с помощью полимеразной цепной реакции. Прямой ме­тод гистохимического иммуно-ферментного анализа для маз-ков-отпечатков на основе моноклональных антител к вирусу болезни Тешена наиболее эффективен для посмертной диагнос­тики.

Дифференциальная диагностика. Следуетисключить болезнь Ауески, классическую чуму свиней, листериоз, бе­шенство, отечную болезнь (колиэнтеротоксемию), стрептококкоз, токсикозы.

Лечение.Больных животных не лечат, их подвергают убою. Однако имеются данные о положительных результатах лечения свиней в начальной стадии болезни применением тетраолеона в дозе 500 000 ЕД на 50 кг массы животного и цианкобаламина (ви­тамина Bt2) в дозе 2—3 см3 в течение 5—7 дней совместно с пита­тельными клизмами до 1 л, внутривенными инфузиями (в ушную вену) до 50 см3 40%-ного раствора глюкозы и 300—500 мг аскор­биновой кислоты, а также 2—Зсм3 на голову 1%-ного раствора димедрола.

Иммунитет.Переболевание свиней сопровождается развитием напряженного и продолжительного иммунитета (9 мес) и образо­ванием специфических антител. Приобретенный иммунитет пере­дается с молозивом новорожденным поросятам.

Для специфической профилактики энтеровирусного энцефа­ломиелита свиней разработаны живые и инактивированные вакцины. Инактивированную формолвакцину применяют в Германии, Польше, Словакии. У нас рекомендована инактиви-рованная культуральная эмульгированная вакцина против энзо­отического энцефаломиелита (болезни Тешена) свиней, кото­рую применяют с профилактической целью в неблагополучных и угрожаемых хозяйствах. Иммунитет привитых животных на­ступает через 2 нед после вакцинации и сохраняется не менее 11 мес.

В настоящее время в нозоареале болезни Тешена циркулиру­ют минимум два иммунологических подтипа возбудителя. Ан­тигенную гетерогенность вируса необходимо учитывать при проведении вакцинопрофилактики. В связи с этим изготовлена инактивированная эмульсионная бивалентная вакцина против энтеровирусного энцефаломиелита (болезни Тешена), включа­ющая штаммы «Навля-96» и «Закарпатский». Она на 40 % эф­фективнее моновакцины на основе штамма «Закарпатский» в очагах болезни, где циркулирует вирус болезни Тешена 1-го подтипа.

Профилактика и меры борьбы.Для предотвращения болезни хо­зяйства комплектуют свиньями из благополучных по тешеновской болезни районов и хозяйств, обеспечивают обязательное профи­лактическое карантирование при поступлении животных в тече­ние 30 дней, осуществляют строгие ветеринарно-санитарные ме­роприятия на фермах.

Руководители хозяйств обязаны не допускать:

хозяйственных связей с неблагополучными по энтеровирусно-му энцефаломиелиту свиней хозяйствами и населенными пункта­ми; ввода на территорию свинофермы свиней, принадлежащих на­селению;

въезда на территорию свинофермы транспорта, не связанного с их обслуживанием;

использования в корм свиньям необезвреженных боенских, пищевых и кухонных отходов.

В нашей стране с установлением болезни Тешена в 1973 г. ме­роприятия по ее ликвидации стали проводить как с применением тотального убоя животных в небольших хозяйствах, так и без него, но с обязательным убоем больных животных в эпизоотическом очаге и проведением вакцинации остального поголовья свиней, в том числе в угрожаемой зоне.

В случае установления энтеровирусного энцефаломиелита сви­ней на хозяйство накладывают карантин. По условиям карантина запрещают:

вывоз из неблагополучного пункта и ввоз в него свиней;

перегруппировку свинопоголовья внутри хозяйства без согла­сования с ветеринарным специалистом хозяйства;

посещение неблагополучной фермы лицами, не связанными с обслуживанием животных;

выезд из хозяйства (свинофермы) транспорта без его санитар­ной обработки, а также выход из него людей в спецодежде и спе­цобуви.

Всех свиней, находящихся в неблагополучной и угрожаемой по болезни Тешена зонах, независимо от их принадлежности берут на строгий учет, подвергают профилактическим прививкам со­гласно наставлению по применению вакцины против энтерови­русного энцефаломиелита.

Всех больных и подозрительных по заболеванию свиней убивают; мясо и другие продукты перерабатывают на вареные колбасы или консервы. Остальных свиней в хозяйстве вакци­нируют.

Проводят дезинфекцию помещений и инвентаря через каж­дые 5 дней до снятия карантина. Для дезинфекции применяют 3%-ный горячий раствор натрия гидроксида, раствор натрия ги-похлорида или осветленный раствор кальция гипохлорида, со­держащие 3 % активного хлора, 1%-ный раствор йодеза, 4%-ный раствор пероксида водорода, виркон С в разведении 1: 200. Одновременно проводят дератизацию и дезинсекцию помеще­ний.

Карантин снимают через 40 дней после последнего случая выздоровления, падежа или убоя больных животных и при усло­вии проведения всех необходимых ветеринарно-санитарных ме­роприятий. После снятия карантина в хозяйстве остаются огра­ничения на реализацию свиней и продуктов их убоя в течение бмес.

БОЛЕЗНЬ АУЕСКИ

Болезнь Ауески (Morbus Aujeszky), псевдобешенство, — вирус­ная болезнь, характеризующаяся поражением центральной не­рвной системы, пневмонией и проявляющаяся лихорадкой, судо­рогами, возбуждением, а также сильным зудом и расчесами в мес­те проникновения возбудителя у животных всех видов, кроме сви­ней и соболей.

Болезнь впервые описал и дифференцировал от бешенства вен­герский исследователь А. Ауески в 1902 г. В России ее установили в 1909 г.

В настоящее время болезнь имеет большое экономическое и эпизоотологическое значение, на что указывает, к примеру, пока­затель летальности молодняка. Он достигает 80—90 %.

Возбудитель.Болезнь вызывает ДНК-содержащий свиной Herpesvirus I семейства Нефевутдае. Вирус культивируют в пер­вичных перевиваемых клеточных культурах различного происхож­дения с образованием характерного цитопатогенного действия: некротических фокусов и симпластов, морфология которых зави­сит от вирулентности штамма.

Возбудитель обладает широким спектром патогенности для всех сельскохозяйственных и диких животных, пушных зверей и грызунов. К экспериментальному заражению особенно чувстви­тельны кролики и их широко используют для диагностики болез­ни (биопроба).

В антигенном отношении вирус однороден, имеет только один иммунологический тип. В природе циркулируют штаммы с раз­личной вирулентностью.

Во внешней среде устойчивость вируса сравнительно высокая: при 15 °С — 63 дня, при 4 «С —до 140 дней, нагревание до 50— 60 «С обезвреживают его в течение 30—45 мин; прямые солнечные лучи —за 6 ч, рассеянный солнечный свет —за 12—48 ч, ультра­фиолетовые лучи —за 1 мин. Холод консервирует вирус, при 1—

4 °С возбудитель остается активным от 130 дней до 4 лет.

В сене, зерновых кормах, навозе, воде и опилках вирус не поги­бает в осенне-зимний период 21—60 дней, весной — 35 и летом — до 20 дней. На поверхности почвы он инактивируется через 2—

5 сут, в стогах сена — через 18—26 дней. В гниющих трупах сохра­няет активность 10—28 сут, в высохших трупах грызунов — от 8 до 175 дней. При биотермическом обезвреживании навоза возбуди­тель инактивируется через 8—15 сут.

Горячий 3%-ный раствор натрия гидроксида, 2%-ный раствор формальдегида, 20%-ная взвесь свежегашеной извести убивают вирус за 5—20 мин, растворы креолина и карболовой кислоты для этих целей слабоэффективны.

Эпизоотологические данные.Болезнь регистрируют чаще среди свиней, собак, кошек и синантропных грызунов; рогатый скот и пушные звери болеют реже. Однокопытные животные и прима­ты имеют высокую естественную резистентность и болеют крайне редко. Описаны отдельные случаи болезни у человека. Молодняк животных всех видов, особенно поросята, более вос­приимчив к вирусу, чем взрослые животные, поэтому заболева­емость в стаде колеблется от нескольких процентов до полного охвата поголовья.

Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные, выделяющие вирус с истечениями из носа, глаз и вла­галища, с мочой и молоком. Вирус может находиться в латентном состоянии в течение всей жизни животного. При снижении за­щитных сил организма, под действием стресс-факторов (опорос, перегруппировка, транспортировка, переохлаждение и т.п.) вирус реактивируется, размножается и вызывает клиническую форму болезни.

Факторами передачи возбудителя болезни Ауески могут быть инфицированные корма, подстилка, помещения, территория ла­герей, трупы (в особенности грызунов), мясо и т.д. Большое эпизоотологическое значение в распространении и сохранении возбудителя имеют крысы и мыши, среди которых болезнь мо­жет приобрести характер эпизоотии. Они являются основным резервуаром вируса болезни Ауески в природе. Оставаясь вирусо-носителями в течение ряда месяцев, грызуны способствуют под­держанию эпизоотического процесса, который в их популяции может не прерываться годами и, тем самым, обусловливать стаци­онарность эпизоотического очага в свиноводческих хозяйствах. Собаки, кошки, еноты, кроты чувствительны и могут распростра­нять инфекцию. Заражаются эти животные при прямом или не­прямом контакте с инфицированными свиньями.

Плотоядные животные и свиньи в основном инфицируются алиментарно, поедая зараженных грызунов и их трупы, корма, воду, загрязненные выделениями больных животных и вирусоно-сителей, а также инфицированные боенские отходы. Поросята-сосуны заражаются главным образом от маток через молоко, а так­же внутриутробно. При совместном содержании больных живот­ных со здоровыми заражение возможно через кожу и видимые слизистые оболочки.

В свиноводческие хозяйства возбудитель болезни чаще прони­кает со вновь завозимыми свиньями-вирусоносителями, приобре­тенными в ранее неблагополучных хозяйствах, а также с концент­рированными кормами, загрязненными трупами грызунов, пав­ших от болезни Ауески, и с необезвреженными боенскими отхода­ми. Возбудителя могут заносить в хозяйство и грызуны, мигрирующие из соседних неблагополучных пунктов в радиусе 6—8 км.

В крупных свиноводческих хозяйствах болезнь обычно при­нимает характер эпизоотической вспышки. В мелких репродуктивных хозяйствах распространение болезни может огра­ничиться поражением поросят 2—3 пометов и быстро прекра­титься.

В хозяйствах с непрерывным поступлением животных и опо­росами эпизоотическая вспышка приобретает затяжной харак­тер. В результате происходит массовое заболевание животных. У поросят 3—4-недельного возраста течение болезни, как правило, злокачественное и заканчивается смертью. Поросята старших возрастных групп тоже болеют тяжело, но большая часть из них не погибает. Подсвинки и взрослые свиньи переболевают легко, нередко в латентной форме, которую можно выявить лишь серо­логическими исследованиями. При тесном контакте с неблаго­получным свинопоголовьем могут заболевать и животные других видов.

Заболеваемость поросят может достигать 70—100 %, леталь­ность у 2-недельных поросят —80—100, у более старших живот­ных-40-80%.

Стационарности эпизоотических очагов способствуют дли­тельное вирусоносительство, систематический ввод в стадо вос­приимчивых ремонтных свиноматок и собственное воспроиз­водство поросят, непрерывно пополняющее восприимчивую часть свинопоголовья. В связи с этим эпизоотии болезни Ауес-ки в свиноводческих хозяйствах могут повторяться в течение ряда лет.

В популяции грызунов болезнь Ауески обычно проявляется пе­риодически повторяющимися длительными эпизоотиями. Неред­ко вспышкам болезни среди свиней предшествует массовая гибель мышей и крыс и связанные с этим случаи заболевания кошек и собак.

В скотоводческих, овцеводческих, коневодческих, козоводчес­ких, кролиководческих хозяйствах вспышки болезни Ауески, как правило, спорадичны.

Не имея строго выраженной сезонности, вспышки болезни Ауески чаще регистрируют в осенне-зимний период, что связано с интенсивной миграцией грызунов в этот период в животноводчес­кие помещения, неполноценным кормлением, скученностью, раз­мещением свиней в неудовлетворительных ветеринарно-санитар-ных условиях.

Патогенез.Хотя вирус и обладает тропностью к нервной ткани, патогенез заболевания имеет свои особенности в зависимости от способа заражения, вида и возраста животного.

При проникновении возбудителя через слизистую оболочку ротовой полости и верхних дыхательных путей у свиней в воротах инфекции (миндалины) происходит быстрая репродукция вируса, а у животных остальных видов — лишь незначительное увеличе­ние его концентрации. После короткого периода он проникает в мозг нейролимфогенным путем по обонятельному, тройничному и языкоглоточному нервам. Размножение вируса вызывает острое воспаление мозга и его оболочек. В таких случаях у животных, особенно у плотоядных и нередко у молодняка свиней, развивает­ся клиническая картина энцефалита.

При проникновении через кожу вирус довольно быстро реп­родуцируется в месте внедрения и затем гематогенным и лим-фогенным путями распространяется по всему организму. Особо сильную пантропность вирус проявляет в организме свиней, в результате возбудитель накапливается во всех внутренних орга­нах и вызывает наряду с нервными явлениями симптомы тяже­лой септицемии. Последняя обусловливает лихорадку и гемор­рагический диатез — отеки и кровоизлияния в различных орга­нах.

В процессе болезни также нарушаются минеральный, белко­вый и углеводный обмены, изменяется содержание ацетилхолина и гистамина в центральной нервной системе и коже, что вызывает зуд (гиперестезию). При вовлечении в патологический процесс дыхательной и пищеварительной систем могут развиваться при­знаки отека легких, пневмонии и диарея.

Вирус хорошо репродуцируется в плаценте, диаплацентарно проникает в плоды и вызывает их смерть и аборт.

Клинические признаки.Инкубационный период длится от 1 до 8 дней, как исключение — 3 нед. Его продолжительность зависит от естественной устойчивости, вида и возраста животного, места проникновения и вирулентности возбудителя.

Клинические признаки у свиней прежде всего определяются возрастом животных. У взрослых свиней болезнь, как правило, протекает доброкачественно, проявляясь в течение 1—3 дней не­значительной лихорадкой, угнетением, потерей аппетита, иногда рвотой.

Большая часть животных может переболеть в латентной форме.

Среди откармливаемых подсвинков нередко наблюдаются при­знаки катаральной и крупозной пневмонии, если присоединяется секундарная инфекция вируса гриппа, сальмонелл, пастерелл и других микроорганизмов. У свиноматок нарушается лактация, по­являются массовые аборты, мертворождения и мумификация пло­дов. Наиболее злокачественно болезнь протекает у поросят-сосу­нов и отъемышей. Течение болезни острое.

Различают септическую, эпилептическую, оглумоподобную и смешанную формы болезни. У новорожденных поросят до 10-дневного возраста заболевание чаще проявляется признаками ме-нингоэнцефалита. Больные поросята не могут перемещаться, со­сать, развивается афония; появляются судороги, слюнотечение и спазм глотки. Животное погибает через 4—12 ч, а иногда через 1 сут. Смерть может наступать внезапно во время клинических су­дорог.

У поросят в возрасте от 10 дней до 4 мес более часто отмечается смешанная форма болезни с признаками менингоэнцефалита и септицемии. Вначале у заболевших животных повышается темпе­ратура тела до 41 °С и выше, появляются угнетение, слабость, сон­ливость, рвота и жажда. Затем развиваются клинические признаки поражения центральной нервной системы с преобладанием либо признаков возбуждения (эпилептическая форма), либо торможе­ния (оглумоподобная форма).

При эпилептической форме поросята в состоянии возбуждения неудержимо стремятся вперед, совершают манежные и другие движения. У большинства животных появляются судороги шей­ных и жевательных мышц, скрежет зубами, прогибание позвоноч­ника. Эпилептические припадки по мере развития болезни проис­ходят все чаще и доводят животное до полного изнеможения.

Развивается ларингофарингит, проявляющийся истечениями из носа, визгом или афонией. Нередко развиваются слепота и прогрессирующий паралич мышц тела.

Оглумоподобная форма проявляется угнетением, длительным неестественным стоянием животного на месте с опущенной голо­вой (или больное животное упирается пятачком в стену, пол). Ко­нечности у больных чаще подтянуты под живот, походка шаткая, иногда наступает искривление положения головы и ушных рако­вин. Возможно поражение конечностей, брюшной тип дыхания, признаки отека и воспаления легких.

Болезнь длится от нескольких часов до 2-3 дней. У отдель­ных поросят-сосунов и отъемышей иногда болезнь может про­являться лишь сильно выраженной гипертермией, анорексией, рвотой, кровавой диареей и быстрой гибелью животного (ки­шечная форма).

У поросят нередко регистрируют легочную форму, протекаю­щую без поражения нервной системы. Быстро развивающиеся признаки септицемии, воспаления верхних дыхательных путей, отека и воспаления легких заканчиваются через одни или двое су­ток гибелью животного.

Иногда у поросят развивается латентная форма болезни, ха­рактеризующаяся общей слабостью, сонливостью, анорексией, кашлем и более продолжительным течением — до 7 дней.

В отличие от животных других видов у свиней всех возрастов зуд не возникает.

У животных всех остальных видов вследствие сильно выра­женного нейротропизма вируса основным клиническим призна­ком является поражение центральной нервной системы, прояв­ляющееся сильными возбуждением, расчесами, судорогами, па­раличами.

У поросят преобладают признаки энцефаломиелита, а у под­свинков и взрослых свиней наблюдают гриппоподобное переболе-вание с признаками пневмонии.

Патологоанатомические изменения.У свиней слизистая оболоч­ка верхних дыхательных путей отечна и гиперемирована, находят крупозно-дифтеретический и язвенно-некротический тонзиллит, а также отек легких. Нередко отмечают очаги катаральной брон­хопневмонии. Слизистая оболочка желудка и кишечника гипере­мирована, с кровоизлияниями. В паренхиматозных органах уста­навливают застойные явления, под эпикардом — полосчатые кро­воизлияния. В различных паренхиматозных органах и лимфати­ческой ткани, включая миндалины, обнаруживают единичные или множественные серовато-желтые милиарные очаги некроза (цв. рис. 16).

У поросят 2-месячного возраста в 88—98 % случаев оболочки головного и спинного мозга воспалены, головной мозг отечен, в его боковых желудочках — скопление серозной жидкости.

Диагноз. Необходимо учитывать случаи заболевания и падежа собак и кошек, массовую гибель грызунов.

Окончательный диагноз обязательно подтверждают в лабора­тории методом биопробы на кроликах с учетом результатов виру­сологического исследования. В лабораторию посылают труп мел­кого животного целиком, а от крупного — голову или мозг, ку­сочки паренхиматозных органов, от свиней — еще кусочки лег­ких и лимфоузлы. При жизни от больных свиней вирус можно выделить из носовых секретов, в которых он появляется на 4—6-й день болезни и сохраняется в течение 5—11 дней после выздо­ровления. От абортировавших животных исследуют плоды и пла­центу. В летнее время материал консервируют 50%-ным раство­ром глицерина или насыщенным (10%-ным) раствором натрия хлорида.

При внутримышечном введении лабораторному животному суспензии исследуемого материала в положительных случаях че­рез 3—5 сут проявляется типичная картина болезни Ауески (воз­буждение, зуд, расчесы).

Основные методы лабораторной диагностики: выделение виру­са на культуре клеток; прямая и непрямая иммунофлюоресценция (РИФ), радиоиммунологический метод, кожная проба, реакции диффузной преципитации (РДП), нейтрализации (РН), связыва­ния комплемента (РСК), ELISA и биопроба.

При первичном выделении вируса признаки цитопатогенного действия появляются на 4—5-й день после инокуляции культуры. Характер цитопатических изменений в различных культурах мо­жет быть неодинаковым, что обусловлено различным действием вируса на клетки эпителиального и фибробластического типов. В культуре клеток почки поросенка, эмбриона крольчонка или сви­ньи цитопатогенное действие выражается в образовании синци­тия. В культуре фибробластов куриного эмбриона цитопатогенное действие вируса проявляется в округлении клеток, появлении зер­нистости, вакуолизации цитоплазмы и последующим отслоением от стекла. Для идентификации вируса болезни Ауески используют в основном серологические тесты РН в культуре клеток или на кроликах, РИФ, РДП, а также обнаружение внутриядерных телец-включений.

Для выделения вируса используют также методы молекулярной гибридизации и полимеразной цепной реакции.

Разработаны эффективные иммуноферментные диагностичес­кие 9Е- и 9В-тест-системы для серологической диагностики бо­лезни Ауески. Они позволяют выявлять инфицированных свиней среди невакцинированного поголовья 9Е-негативными маркиро­ванными вакцинами, которые можно использовать в программе искоренения болезни Ауески.

При серологической ретроспективной диагностике исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом в 3—4 нед. Титры антител у переболевших животных могут колебаться от 1:32 до 1:256. У поросят и подсвинков, зараженных вирусом болезни Ауески, специфические вируснейтрализующие антитела появляются к 6— 8 дню после заражения, достигая максимума через 3—4 нед. Через 100 дней после заражения вируснейтрализующие антитела начи­нают снижаться.

Аллергическая проба. Разработан кожный аллергический метод диагностики болезни Ауески. Он позволяет в короткий срок ста­вить диагноз непосредственно в хозяйствах. Метод основан на феномене гиперчувствительности замедленного типа у латентно больных животных. При введении убитого нагреванием антиге­на в нижнее веко, внутреннюю или дорсолатеральную часть грудной клетки, а у поросят — в медиальную поверхность бедра реакция наблюдается через 24—48 ч и выражается образованием отечной припухлости тестоватой консистенции от 2 до 4 см в диаметре с покраснением в центре (место введения аллергена). Чувствительность реакции достаточно высокая — 72 % перебо­левших животных реагируют положительно. Из числа переболев­ших без клинических признаков реагируют положительно 47 % животных.

Высокий титр вируснейтрализующих антител и процент поло­жительных кожноаллергических реакций устанавливают у перебо­левших животных через 14 и 30 дней после инфицирования. Ал­лергическая проба позволяет выявлять инфицированных живот­ных с 7-го по 20-й день болезни.

Дифференциальный диагноз. У всех животных ис­ключают бешенство, а у свиней — чуму, сальмонеллез, эшерихиоз (колиэнтеротоксемию), листериоз, грипп, болезнь Тешена, энце­фалиты различной природы; у крупного и мелкого рогатого ско­та — листериоз, кормовые отравления, ценуроз; у лошадей — ме-нингоэнцефалит, отравления; у собак — чуму.

Лечение. Вкачестве средства специфической терапии применя­ют гамма-глобулин. Больным животным 10%-ный раствор этого препарата вводят под кожу в дозах (см3): поросятам в возрасте до одного месяца — 8—12 см3; поросятам от 1 до 2 мес — 12—18; под­свинкам старше 2 мес — 24—30; взрослым свиньям — 40—50; ягня­там от 15 дней до 1 мес — 18—24; взрослым овцам — 24—36; теля­там до 15-дневного возраста 20—25; от 15 дней до 2 мес — 30—45; старше 2 мес — 50—75; взрослому крупному рогатому скоту — 120—180. При отсутствии лечебного эффекта больным животным через 1—2 сут гамма-глобулин вводят повторно. Животным с 2-месячного возраста гамма-глобулин вводят внутримышечно. Для лучшего рассасывания инъецируют в одно место не более 20— 30 см3 гамма-глобулина. В неблагополучном по болезни Ауески очаге новорожденному молодняку препарат применяют до приема молозива.

Предупреждают развитие вторичной инфекции и, в частности, пневмонии введением внутримышечно в дозе (ЕД/кг): пеницил­лина 4000—6000; стрептомицина — свиньям 6000—20 000, крупно­му рогатому скоту 3000—5000, овцам 10 000—20 000 и террамицина 5000—10 000 2—3 раза в день в течение 3—5 дней; экмоновоцилли-на —свиньям 5000—10000, крупному рогатому скоту 4000—5000, овцам 8000—10 000 1 раз в сутки в течение 3—5 дней.

Больным животным рекомендуется в качестве успокаивающих средств давать натрия или калия бромид внутрь в виде порошка или раствора в дозе (г/кг массы животного): крупному рогатому скоту 15—60; мелкому рогатому скоту 5—15; свиньям 5—10; соба­кам 0,5—2.

Иммунитет.Переболевшие животные приобретают напря­женный иммунитет. Сыворотки крови переболевших животных содержат вируснейтрализующие антитела. Поросята-сосуны под иммунными матками приобретают колостральный иммуни­тет, как правило, недостаточной напряженности и длительнос­ти. Для иммунизации свиней, крупного рогатого скота, овец применяют живую вирус-вакцину ВГНКИ из штамма аттенуи-рованного в фибробластах куриных эмбрионов, а также вакци­ну из штамма БУК 628. Также применяют инактивированные культуральные вакцины: концентрированную эмульгированную вакцину против болезни Ауески свиней, овец, пушных зверей («Нарвак»); концентрированную вакцину против парвовирус-ной болезни, лептоспироза, болезни Ауески и хламидиоза сви­ней («Нарвак»).

Профилактика и меры борьбы.Важное условие профилактики болезни Ауески — повсеместный массовый плановый эпизоотоло-гический контроль за домашними и дикими животными (в том числе за популяциями грызунов), особенно в свиноводческих хо­зяйствах. Выявляют вирусоносителей на свинофермах путем по­становки биологических проб (на кроликах, свиньях) и серологи­ческого исследования животных. В благополучных хозяйствах жи­вотные не имеют вируснейтрализующих антител.

Для предупреждения заноса возбудителя комплектацию пого­ловья необходимо проводить из хозяйств, серологически обследо­ванных на носительство вируса болезни Ауески.

Большое профилактическое значение имеют организация лет­него лагерного содержания свиней, обеспечение их полноцен­ными кормами, систематическая борьба с грызунами, бродячими собаками и кошками. Боенские и пищевые отходы нужно скарм­ливать свиньям и пушным зверям только после надежной про­варки.

Нельзя размещать репродукторные свиноводческие фермы в непосредственной близости с откормочными фермами, использу­ющими сборные пищевые отходы. При угрозе возникновения бо­лезни проводят профилактическую вакцинацию свиней.

Текущую дезинфекцию станков выполняют после каждого слу­чая выделения больных или подозрительных по заболеванию сви­ней, а всего помещения — через каждые 5 дней до снятия каранти­на. Применяют 3%-ный горячий раствор натрия гидроксида, ос­ветленный раствор кальция гипохлорида с содержанием 3 % ак­тивного хлора, 5%-ный раствор йода однохлористого, 1%-ный раствор йодеза, виркон С 1:100 и др.

При появлении болезни на неблагополучное хозяйство накла­дывают карантин. Запрещают ввод, вывод, перегруппировку сви­ней, прекращают случку, взвешивание, татуировку, пользование общими столовыми. Проводят текущую дезинфекцию, дератиза­цию и другие мероприятия, способные приостановить дальней­шее развитие болезни.

Главная сложность борьбы с болезнью Ауески состоит в том, что она часто протекает в латентной форме, при которой вирус находится в клетках центральной нервной системы и отсутствует в крови. Вследствие этого он недоступен для антител и не обнару­живается обычными серологическими методами.

Поголовье животных неблагополучного хозяйства клинически осматривают и выборочно термометрируют. Больных и подозри­тельных по заболеванию животных изолируют и лечат.

Клинически здоровых животных немедленно вакцинируют при одновременной санации внешней среды. Поросят вакцинируют с 2-дневного возраста двукратно с интервалом 20—25 дней. Супо­росных свиноматок вакцинируют не позднее, чем за 7—10 дней до опороса.

В местах изоляции животных санацию проводят ежедневно, а в помещении со здоровыми животными — еженедельно. На­воз и подстилку обезвреживают биотермически, а навозную жижу — формальдегидом. На каждый 1 м3 жидкого навоза берут 7,5 см3 формалина с содержанием 37 % формальдегида и вводят его таким образом, чтобы при перемешивании в течение 6 ч препарат равномерно распределился в жидкой массе. Экспози­ция 72 ч.

Мясо вынужденно убитых свиней обезвреживают проваркой. Шкуры снимать не следует, их опаливают или ошпаривают. Тру­пы сжигают или утилизируют.

Карантин с хозяйства снимают через месяц после прекращения заболевания и удаления из него переболевших животных, прове­дения полного комплекса общих оздоровительных мероприятий. После снятия карантина вакцинацию молодняка, ревакцинацию взрослых свиней и вновь ввозимого поголовья проводят в течение года до полной замены ранее неблагополучного поголовья и унич­тожения всех грызунов.

Ввозить вакцинированное поголовье из оздоравливаемых хо­зяйств разрешается только в аналогичные хозяйства спустя год после снятия карантина.

Свиноводческие хозяйства считают полностью оздоровленны­ми от болезни Ауески, если в течение 6 мес после прекращения вакцинации получен здоровый приплод. Биологический контроль целесообразно сочетать с 2-кратным серологическим исследова­нием с интервалом в 4 нед. В полностью оздоровленном хозяйстве невакцинированные животные не должны иметь вируснейтрали-зующих антител в титре J : 2 и выше.

ГРИПП ПОРОСЯТ

Грипп поросят (Grippus suum) — высококонтагиозная, инфек­ционная, остропротекающая болезнь, характеризующаяся лихо­радкой, катаральным воспалением слизистых оболочек дыхатель­ных путей и поражением легких. Вирус гриппа выделил от свиней Р. Шоуп в 1931 г. в США. Грипп зарегистрирован во многих стра­нах мира, в том числе и в нашей стране.

Возбудитель. Болезнь вызывает РНК-содержащий вирус семей­ства Orthomyxoviridae. Он обладает гемагглютинирующими свой­ствами. В антигенном отношении возбудитель родствен вирусу типа А человека и гриппа птиц.

Отмечено, что грипп у свиней вызывают вирус гриппа свиней (P1N1) или один из вирусов гриппа человека (P3N2). Установле­но, что вирус гриппа P3N2 может легко передаваться от человека свиньям или циркулировать среди свиней независимо от людей (Kuiper).

Дата добавления: 2015-11-18; просмотров: 968;

ПОСМОТРЕТЬ ЕЩЕ: