Коклюш лекция по педиатрии

Лекция № 7. Коклюш

Коклюш – острое респираторное заболевание, развитие которого возможно в любом возрасте, но встречается и приобретает наиболее тяжелые формы он у детей младшего возраста. Характеризуется циклическим затяжным течением и наличием своеобразного судорожного приступообразного кашля.

Этиология. Возбудителем коклюша является Bordetella pertussis и реже – В. раrареrtussis.

В. pertussis – короткая неподвижная грамотрицательная палочка, имеет капсулу, строгий аэроб, крайне требовательна в отношении питательных сред (растет на среде Борде—Жангу с добавлением пенициллина для подавления роста сопутствующей флоры). Только что выросшие на питательной среде бактерии коклюша обладают антигенными особенностями, позволяющими относить их к типу, обозначенному как фаза I. Штаммы I фазы вызывают заболевание и необходимы для создания вакцины.

В. parapertussis морфологически неотличим от В. pertussis, так же требователен к питательным средам, но может быть дифференцирован с помощью специальных агглютинационных тестов.

Эпидемиология. Коклюш – наиболее контагиозное заболевание, встречается у 97—100 % восприимчивых к нему лиц. Риск заболевания наиболее высок у детей в возрасте до 5 лет. Особенностью коклюша является высокая восприимчивость к нему детей начиная с первых дней жизни, ввиду того что трансплацентарно переносимые антитела от матери не защищают ребенка от данного заболевания. Заболеваемость коклюшем не зависит от времени года. Девочки заболевают чаще, чем мальчики. Возбудители коклюша крайне редко выделяются от здоровых лиц, передача инфекции происходит только при непосредственном контакте с больным.

Патоморфология. Дыхательные пути являются местом первичной локализации патологического процесса, где и возникает неярко выраженное воспаление типа серозного катара. В гортани и в голосовых складках наблюдаются наибольшие поражения: пролиферация эпителиальных клеток с утолщением эпителиального пласта, вакуольная дистрофия, слущивание отдельных клеток, отек подслизистой основы. Проявление функциональных расстройств обусловлено эмфиземой – повторяющимся спастическим состоянием дыхательных путей, а также ателектазами, спастическим состоянием бронхов. Наблюдаются изменения воспалительного характера в перибронхиальной, периваскулярной и интерстициальной тканях. Воспалительные изменения в легких обнаруживаются на фоне выраженных расстройств крово– и лимфообращения.

Патологические изменения могут развиваться также в мозге и печени и заключаются в геморрагиях, видимых как невооруженным глазом, так и под микроскопом. Возможны случаи атрофических изменений в коре мозга, вероятно, связанные с гипоксией. Коклюшная энцефалопатия часто сопровождается жировой дегенерацией печени.

Патогенез. Заражение коклюшем наступает при ингаляции бактерий I фазы.

В организме инфицированного коклюшем человека начинают вырабатываться агглютинины, гемагглютининингибирующие, бактерицидные, комплементсвязывающие и иммунофлюоресцентные антитела, но устойчивость к коклюшу не коррелирует с ними. Существование защитного антигена в клеточной стенке возбудителя позволяет предполагать, что антитела, воздействующие на этот антиген, способны обеспечить иммунитет.

В отделяемом из верхних дыхательных путей у лиц, иммунных к коклюшу, содержатся IgA и IgG, обладающие противококлюшной активностью. Секреторный IgA предотвращает прилипание бактерий к клеткам, а сывороточный IgG медиирует длительный иммунитет к коклюшу. Защитное действие связано также с наличием антитоксических антител в сыворотке крови, которые препятствуют фиксации токсина на клеточных рецепторах и нейтрализуют токсины. Таким образом, местные и общие факторы гуморального иммунитета играют важную роль в невосприимчивости к коклюшу.

Фактор, стимулирующий лимфоцитоз, также играет важную роль в патогенезе заболевания, способствуя мобилизации лимфоцитов из лимфатических органов, поражаются также В– и Т-лимфоциты. Роль факторов клеточного иммунитета при коклюшной инфекции у человека изучена недостаточно.

Клинические проявления. Инкубационный период коклюша составляет 6—20 дней, чаще – 7 дней. В целом заболевание протекает в течение 6–8 недель. Клинические проявления зависят от вирулентности возбудителя, возраста ребенка и его иммунного статуса. Заболевания, вызванные В. parapertussis или В. bronchosepta, протекают легче и менее продолжительно.

Выделяют три стадии заболевания:

1) катаральную стадию. Длится 1–2 недели, характерными признаками являются ринорея, инъекция сосудов конъюнктивальной оболочки, слезотечение, слабый кашель, незначительное повышение температуры тела, реже обильное вязкое отделяемое из носа слизистого характера, иногда приводящее к закупорке верхних дыхательных путей. Коклюш на этой стадии обычно не диагностируется;

2) пароксизмальную стадию. Длится 2–4 недели и более. Появляются характерные повторные серии из 5—10 сильных кашлевых толчков на протяжении одного выдоха, за которым следует интенсивный и внезапный вдох, сопровождающийся свистящим звуком из-за форсированного прохождения воздуха через суженную голосовую щель. При этом лицо ребенка краснеет или становится синюшным, глаза выкатываются, язык свисает, появляется слезо– и слюнотечение, вены на шее набухают. Тяжелые приступы кашля могут следовать друг за другом до выделения комка вязкой слизи, нарушавшего проходимость дыхательных путей. На этой стадии типичной является рвота. Сочетание приступов кашля с рвотой является характерным признаком коклюша, даже если отсутствует резкий свистящий вдох после кашля. Приступы кашля изнуряют ребенка, пугают его, нередко он худеет. Провоцирующими кашель факторами могут быть жевание, глотание, чиханье, физическая нагрузка, а в некоторых случаях даже предложение еды и питья. В промежутках между приступами дети чувствуют себя вполне удовлетворительно и не производят впечатления тяжелобольных. Репризы наблюдаются не у всех больных коклюшем;

3) стадию выздоровления. Проходит в течение 1–2 недель. В этот период времени приступы кашля, репризы и рвота протекают легче и наступают реже. Кашель может продолжаться в течение нескольких месяцев. У некоторых больных приступы кашля рецидивируют на протяжении нескольких лет, возобновляясь при последующих инфекциях верхних дыхательных путей.

При физикальном обследовании изменений обычно не выявляют. В пароксизмальной стадии на голове, лице, конъюнктивальной оболочке и шее ребенка могут появляться петехии. У некоторых больных выслушиваются рассеянные сухие хрипы.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Коклюш легко диагностируется во время пароксизмальной стадии заболевания. Указания в анамнезе на контакт с больными помогают в диагностике.

Увеличение числа лейкоцитов в крови и абсолютного числа лимфоцитов не является патогномоничным для коклюша, так как подобные изменения у детей младшего возраста могут встречаться и при других инфекциях. На рентгенограмме легких могут обнаруживаться инфильтраты в области корня легкого, ателектазы и эмфизема.

Точный диагноз ставится при:

1) бактериологическом исследовании материала, взятого из носоглотки для посева с помощью тампона и засеянного непосредственно у постели больного на среду Борде—Жангу;

2) исследовании материала из носоглотки с использованием метода флюоресцирующих антител;

3) получении положительных результатов серологической диагностики, которая может проводиться путем определения иммуноглобулинов М-, А– и G-антител к возбудителю коклюша в сыворотке с помощью энзимоподобного иммуносорбентного теста и др.;

4) бронхологическом рентгенологическом исследовании.

Дифференциальный диагноз возможен при выделении соответствующего возбудителя.

При аденовирусной инфекции установить диагноз помогает увеличение титра специфических антител.

Осложнения. Одним из самых частых и самых серьезных видов осложнений является пневмония – основная причина смерти 90 % детей в возрасте до 3 лет. Возбудителем пневмонии может быть В. pertussis, но чаще всего она связана с присоединением вторичной инфекции.

Ателектазы развиваются вторично из-за закупорки просветов бронхов слизью. Чрезмерные усилия во время приступов кашля могут привести к разрыву альвеол и развитию интерстициальной или подкожной эмфиземы. Нередкими осложнениями являются и бронхоэктазы, сохраняющиеся и в последующем, средний отит, вызванный пневмококками. Коклюш провоцирует реактивацию латентно протекающей туберкулезной инфекции.

Наблюдаются судороги и кома, представляющие собой проявления гипоксии мозга из-за развившейся асфиксии. В редких случаях возникают субарахноидальные и внутрижелудочковые кровоизлияния. Упорная рвота приводит к развитию алкалоза, может способствовать возникновению судорог. Другими осложнениями могут быть язва уздечки языка, носовые кровотечения, мелена, субконъюнктивальные геморрагии, эпидуральные гематомы спинного мозга, разрывы диафрагмы, пупочные и паховые грыжи, выпадение прямой кишки, дегидратация и нарушения питания.

Лечение. Антибиотики не сокращают продолжительности пароксизмальной стадии коклюша, при введении в течение 3–4 дней способны ликвидировать всех возбудителей коклюша, вегетирующих в носоглотке больных, таким образом предотвратив развитие коклюша. Иммунный противококлюшный глобулин используют для лечения детей в возрасте до 2 лет.

Поддерживающая терапия – создание адекватной гидратации, организация питания и устранение факторов, провоцирующих приступы кашля, кислородотерапия и отсасывание у больного вязкого секрета из верхних дыхательных путей, особенно у детей с пневмонией и выраженными нарушениями дыхания.

Профилактика. Иммунитет к коклюшу не передается трансплацентарно. Активный иммунитет создается с помощью противококлюшной вакцины, которая дает эффект в 70–90 % случаев. Она входит в состав комплексного препарата АКДС-вакцины и проводится всем детям в возрасте от 3 месяцев до 3 лет курсом из трех внутримышечных инъекций препарата с интервалом в 1,5 месяца.

Прогноз. Уровень смертности не превышает 10 на 1000 случаев заболевания, но у детей в возрасте до 5 месяцев он может достигать 40 % и более. Летальный исход чаще связывают с пневмонией или другими осложнениями со стороны легких. Опасность развития хронических заболеваний, прежде всего бронхоэктатической болезни, трудно поддается учету.

Следующая глава >

Коклюш  острое инфекционное заболевание, сопровождающееся воспалительными явлениями в верхних дыхательных путях и приступообразным спазматическим кашлем. Наиболее часто заражаются непривитые дети в возрасте до 5 лет, причем особенно опасен коклюш для детей первого года жизни. В более старшем возрасте эта инфекция протекает значительно легче.

Коклюш вызывается специфической бактерией под названием Bordetella pertussis. Микроб передается воздушно-капельным путем (при кашле, чихании, разговоре) при тесном общении с больным человеком. Заболевание очень заразное. Однако контактный (например, через игрушки) путь передачи инфекции невозможен, поскольку бактерия быстро погибает во внешней среде.

Иммунитет после болезни вырабатывается очень стойкий и обычно сохраняется на всю жизнь. Повторные заболевания могут возникать в пожилом возрасте. Однако как правило, врачи принимают его за простуду  настолько легко протекает болезнь.

Что происходит?

Коклюшная бактерия вырабатывает специфические токсины, которые вызывают раздражение слизистой оболочки дыхательных путей. В результате развивается спазм диафрагмы и мышц бронхов (бронхоспазм), и возникает так называемый спастический кашель. Кашлевой рефлекс постепенно закрепляется в дыхательном центре продолговатого мозга (отдел головного мозга), что приводит к усилению и учащению приступов кашля.

Инкубационный период (время от заражения до появления первых симптомов болезни) длится обычно от одной до двух недель. Заболевание начинается постепенно. Незначительно поднимается температура тела, начинается насморк и сухой кашель. В этой фазе болезни родители часто думают, что он немного простыл, и ребенок продолжает ходить в школу или детский сад, заражая окружающих. Кашель постепенно нарастает по силе и длительности и переходит в спазматический. Этот коклюшный кашель настолько специфичен, что врачу достаточно хотя бы один раз его услышать, чтобы тут же поставить правильный диагноз.

При спазматическом приступе после свистящего вдоха следует серия коротких судорожных кашлевых толчков, которые без остановки следуют друг за другом на протяжении одного выдоха. Иногда такие приступы сопровождаются рвотой, посинением или покраснением лица, отхождением мокроты. В течение одного дня таких приступов может быть 20-30 и более, в зависимости от тяжести заболевания. Лицо больного становится одутловатым, на коже иногда появляются кровоизлияния, может начаться конъюнктивит, а на уздечке языка образуется язвочка. Приступы судорожного кашля могут возникать в любое время суток, но чаще всего  в ночное время и под утро.

Как правило, вне приступов кашля состояние ребенка почти не отличается от нормального. Температура тела при этом остается нормальной. Повышение температуры тела в период спазматического кашля чаще всего свидетельствует о присоединении осложнений.

Период спазматического кашля продолжается около 3-4 недель и более, количество приступов постепенно уменьшается и они становятся менее интенсивными. Тем не менее, небольшой кашель, слабость, раздражительность и повышенная возбудимость ребенка сохраняются в течение последующих нескольких месяцев.

Самое частое Осложнение коклюша это пневмония, которая вызывается уже другими микробами стрептококками и стафилококками. У детей первого года жизни коклюш опасен остановками дыхания во время приступов, длительность которых варьируется от нескольких секунд до нескольких минут. Из-за недостатка кислорода у них могут развиваться судороги скелетных мышц, энцефалопатия и т. д.

Другие осложнения: бронхит, плеврит (воспаление плевры, покрывающей легкие), гнойный отит, ложный круп. Изредка возникают тяжелые осложнения, возникающие вследствие сильных кашлевых толчков (кровоизлияние в мозг, разрыв барабанных перепонок, пневмоторакс и т. д.).

Диагностика и лечение

Диагноз коклюша выставляется при наличии типичного кашля. Для его подтверждения может производиться посев мокроты и слизи, взятой со слизистой оболочки глотки.

Лечение, как правило, проводят в домашних условиях. Госпитализируют при коклюше редко, в основном маленьких детей и больных с тяжелой или осложненной формой болезни.

Огромное значение при лечении этой болезни приобретает свежий, увлажненный воздух в комнате больного (частое проветривание помещения), дробное питание (частый прием пищи малыми порциями), уменьшение воздействия внешних раздражителей, способных спровоцировать кашель (в частности, света и шума). При нормальной температуре тела полезны прогулки на свежем воздухе (при температуре не ниже -10º С).

Из лекарственных препаратов врач обычно назначает антибиотики, антигистаминные и противокашлевые препараты и, иногда, нейролептики чтобы ослабить спазматический кашель.

Профилактика

На сегодняшний день самой эффективной мерой борьбы с коклюшем считается введение АКДС-вакцины, внесенной в обязательный календарь прививок.

При выявлении ребенка, больного коклюшем, вводится карантин на 2 недели для ранее не привитых и не переболевших коклюшем детей в возрасте до 7 лет.

Коклюш (Pertussis) – острое инфекци­онное заболевание, вызываемое коклюшной палочкой, передающееся воздушно-капель­ным путем, характеризующееся приступооб­разным судорожным кашлем.

Этиология: Bordetella pertussis – Гр – палочка, факторы патогенности – коклюшный экзотоксин (лимфоцитоз стимулирующий фактор), филаментозный гемагглютинин и протективные агглюти­ногены (способствуют бактериальной ад­гезии), аденилатциклазный токсин (опре­деляет вирулентность), трахеальный цитотоксин (повреждает эпителий клеток дыхательных путей), дермонекротоксин и гемолизин (участвуют в реализации местных повреждающих реакций), липополисахарид (обладает свойствами эндотоксина), гистаминсенсибилизирующий фактор.

Эпидемиология: источник инфекции – больные (заразны с 1-ого по 25 день заболевания при условии рациональной АБТ), бактерионосители, путь передачи – воздушно-капельный (возникает при близком контакте, т. к. МБ распространяется на расстоянии 2,0-2,5 м); индекс контагиозности 70-100%; чаще болеют дети 3-6 лет; характерна осенне-зимняя сезонность заболевания; иммунитет после перенесенного заболевания стойкий

Патогенез: проникновение возбудителя через слизистые верхних дыхательных путей –> бронхогенное распространение до бронхиол и альвеол –> выделение экзотоксина, вызывающего спазм бронхов, повышение тонуса периферических сосудов кожи, развитие вторичного иммунодефицита, различных продуктов жизнедеятельности, вызывающих длительное раздражение рецепторов афферент­ных волокон блуждающего нерва, раздражение дыхательного центра продолговатого мозга и рефлекторный судорожный кашель

Постоянные импульсы с рецепторов эпителия дыхательных путей в продол­говатый мозг приводят к формированию в нем застойного доминантного очага возбуждения, основными признаками которого являются:

– повышенная возбудимость дыха­тельного центра и способность суммиро­вать раздражения (иногда достаточно не­значительного раздражителя для возник­новения приступа судорожного кашля)

– способность специфического отве­та на неспецифический раздражитель: лю­бые раздражители (болевые, тактильные и др.) могут приводить к возникновению судорожного кашля

– возможность иррадиации возбуж­дения на соседние центры:

А) рвотный (ответной реакцией явля­ется рвота, которой нередко заканчивают­ся приступы судорожного кашля);

Б) сосудистый (ответной реакцией является повышение АД, спазм сосудов с развитием острого расстройства мозгового кровообращения и отека головного мозга)

В) центр скелетной мускулатуры (с от­ветной реакцией в виде тонико-клонических судорог)

– стойкость (длительно сохраняется активность)

– инертность (сформировавшись, очаг периодически ослабевает и усилива­ется)

– возможность перехода доминант­ного очага в состояние парабиоза (этим объясняются задержки и остановки дыхания у больных коклюшем)

Клиническая картина коклюша:

А) инкубационный период (7-8 дней)

Б) предсудорожный период (3-14 дней):

– постепен­ное начало

– удовлетворительное общее состоя­ние больного, нормальная температура тела

– основной симптом – сухой навязчивый постепенно уси­ливающийся несмотря на проводимую симптоматическую терапию кашель без других катаральных явлений

– отсутствие патологических (аускультативных и перкуторных) данных в легких

– типичные гематологические изменения: лейкоцитоз с лимфоцитозом (или изоли­рованный лимфоцитоз) при нормальной СОЭ

– выделение коклюшной палочки из слизи с задней стенки глотки

В) период приступообразного судорожно­го кашля (от 2-3 до 6-8 нед. и более):

– приступу кашля может предшествовать аура (чувство страха, беспокойство, чихание, першение в горле и др.)

– во время приступа возникают следующие друг за другом дыха­тельные толчки на выдохе, прерываемые свистящим судорожным вдохом (репри­зом), возникающим при прохождении воз­духа через суженную голосовую щель (вследствие ларингоспазма); лицо больного краснеет, затем синеет, становится напряженным, набухают кожные вены шеи, лица, головы, отмечается слезоте­чение; язык высовывается из ротовой полости до предела, кончик его подни­мается кверху; в результате трения уз­дечки языка о зубы и ее механического перерастяжения происходит надрыв или образование язвочки (патогномоничный симптом коклюша)

– приступ может быть кратковременным или длится 2-4 мин, заканчивается отхождением густой, вязкой, стекловидной слизи, мокроты или рвотой; возможны пароксиз­мы – концентрация приступов кашля на коротком отрезке времени

– вне приступа кашля со­храняется одутловатость и пастозность лица больного, отечность век, бледность кожи, периоральный цианоз; возможны субконъюнктивальные кровоизлияния, петехиальная сыпь на лице и шее

– характерно постепенное развитие симптомов с максимальным учащением и утяжелением приступов судорожного кашля на 2-й нед. судорожного периода; на 3-й нед. выявляются специфические осложнения, на 4-й нед.— неспецифиче­ские осложнения на фоне развития вто­ричного иммунодефицита

– в судорожном периоде имеются выра­женные изменения в легких: при перкус­сии тимпанический оттенок, укорочение в межлопаточном пространст­ве и нижних отделах, аускультативно над всей поверхностью легких сухие и влажные (средне – и крупнопу­зырчатые) хрипы, исчезающие после кашля и появляющиеся вновь через короткий промежуток времени; рентгенологически горизонтальное стояние ребер, повышен­ная прозрачность легочных полей, низкое расположение и уплощение купола диа­фрагмы, расширение легочных полей, усиление легочного рисунка, иногда ателектазы в области 4-5 сегментов легких

Г) период ранней реконвалесценции (от 2 до 8 нед) – кашель теряет типичный характер, возникает реже и становится легче, самочувствие и состояние ребенка улучшаются, рвота исчезает, сон и аппетит больного нормализуются

Д) период поздней реконвалесценции (от 2 до 6 мес) – сохраняются повышенная возбудимость ребенка, возможны следовые реакции (возврат приступообразного судорожного кашля при наслоении интеркуррентных заболеваний).

Осложнения коклюша:

А) специфические:

– эмфи­зема легких, средостения и подкожной клетчатки

– ателектазы

– кок­люшная пневмония

– нарушения ритма дыхания (задержки дыхания – апноэ до 30 с и остановки – апноэ более 30 с)

– нарушение мозгового кровообращения

– кровотечения (из носа, заднеглоточного пространства, бронхов, наружного слу­хового прохода), кровоизлияния (в ко­жу и слизистые оболочки, склеру и сетчатку глаз, головной и спинной мозг)

– грыжи (пупочная, па­ховая), выпадение слизистой оболочки прямой кишки, разрывы барабанной пе­репонки и диафрагмы

Б) неспецифические – обусловлены наслоением вторичной бактериальной флоры (пнев­мония, бронхит, ангина,. лимфаденит, отит и др.).

Диагностика коклюша:

1. Опорно-диагностические признаки коклюша В предсудорожный период: контакт с больным коклюшем или длительно кашляющим (ребенком, взрос­лым); постепенное начало болезни; нормальная температура тела; удовлетворительное состояние и самочувствие ребенка; сухой, навязчивый, постепенно усиливающийся кашель; усиление кашля, несмотря на про­водимую симптоматическую терапию; отсутствие других катаральных яв­лений; отсутствие патологических аускультативных и перкуторных данных в легких; В судорожный период: характерный эпиданамнез; приступообразный судорожный кашель (патогномоничный симптом); отсутствие других катаральных яв­лений; нормальная температура тела; удовлетворительное самочувствие больного (в межприступный период); характерный внешний вид больного (пастозность век, одутловатость лица); наличие признаков кислородной недостаточности; надрыв или язвочка уздечки языка (патогномоничный симптом); выраженные патологические аускультативные и перкуторные данные в легких.

2. Экспресс-методы (иммунофлюоресцентный, латексной микро­агглютинации, ПЦР) для выявления АГ коклюшной палочки в слизи с задней стен­ки глотки

3. Бактериологический метод: выделение Bordetella pertussis из слизи задней стенки глот­ки (посев на среду Борде-Жангу – картофельно-глицериновый агар с добавлением крови и пенициллина с це­лью подавления кокковой флоры или КУА – казеиново-угольный агар); забор материала осуществляют до начала АБТ не ранее, чем че­рез два часа после еды

4. Серологические реакции (РПГА, РА, ИФА) – применяют для диагностики коклюша на поздних сроках для эпидемиологического анализа (обследование очагов); диагнос­тический титр при однократном обследо­вании 1: 80; наибольшее значение име­ет нарастание титра специфических анти­тел в парных сыворотках

5. ОАК: лейкоцитоз с лимфоцитозом или изолированный лимфоцитоз при нор­мальной СОЭ.

Дифференциальная диагностика:

В предсудорожном периоде про­водится с паракоклюшем, ОРВИ, корью, бронхитом, пневмонией, в судо­рожном периоде – с заболеваниями, про­текающими с синдромом коклюшеподобного кашля (РС-инфекцией, муковисцидозом и др.), а также с аспирацией инородного тела.

Нозологическая форма

Коклюш

Паракоклюш

ОРВИ

Корь

Начало болезни

Постепенное

Постепенное

Острое

Острое

Инток­сикация

Нет

Нет

Есть

Есть

Температура тела

Нормальная

Нормальная

Повышена

Повышена, нарастающая

Характер и динамика кашля

Сухой, навязчи­вый, нарастает изо дня в день, независимо от сим птоматическо-го лечения

Сухой, постепенно усиливающийся

Сухой или влаж­ный, убывает к 5-7-му дню болезни

Грубый, усилива­ется в течение катарального пе­риода и умень­шается к концу периода высыпа­ния

Ринит

Нет

Нет

Есть, иногда с обильными выделениями

Есть

Конъюнк­тивит

Нет

Нет

Редко

Есть

Синдром поражения слизистых оболочек полости рта

Нет

Нет

Энантема – иногда, на слизистой обо­лочке мягкого неба

Имеются пятна Вельского—Филато­ва— Коплика. Энантема пятнистого характера на слизи­стых оболочках по­лости рта и мягкого неба

Клинический анализ крови

Лейкоцитоз с лимфоцитозом или изолирован­ный лимфоцитоз, СОЭ нормальная

Чаще в норме

Лейкопения, лимфоцитоз

Лейкопения, лимфоцитоз

Лечение коклюша:

1. Показания к госпитализации:

А) клинические:

– больные тяжелыми формами коклюша

– па­циенты с угрожающими жизни ослож­нениями (нарушение мозгового кровооб­ращения и ритма дыхания)

– больные среднетяжелыми формами с негладким течением, неблагоприятным преморбидным фоном, обострением хронических за­болеваний

– дети раннего возраста

Б) эпидемиологические: больные дети из закрытых дет­ских учреждений (независимо от тяжести заболевания) и семейных очагов.

2. Режим щадящий, ограничение отрица­тельных психоэмоциональных нагрузок, обязательные индивидуальные прогулки, диета, обогащенная витаминами; при тяжелых формах больных рекомендуется кормить чаще и меньшими порциями; после рвоты детей докармливают.

3. Этиотропная терапия: при легких и среднетяжелых формах эрит­ромицин, рокситромицин (рулид), азитромицин (сумамед), аугментин (амоксиклав) внутрь в возрастных дозировках 5-7 дней; при тяжелых формах болезни и невозможности приема препа­ратов через рот (повторная рвота, дети грудного возраста и др.) – АБ в/м (гентамицин, ампициллин и др.).

4. Патогенетическая терапия: противосудорожные и нейролептики (седуксен, фенобарбитал, аминазин, пипольфен); успокаиваю­щие средства (настойка валерианы, на­стойка пустырника); дегидратационная терапия (диакарб и/или фуросемид); противокашлевые и разжижающие мок­роту препараты — туссин плюс, бронхолитин, либексин, тусупрекс, пакселадин, синекод; при наличии аллергических прояв­лений – противогистаминные ЛС (кларитин, дипразин, супрастин), витамины (С, Р, В6, B1, A, E) с микроэлементами, при тяжелых формах – ГКС (преднизолон 2-3 мг/кг/сут 3-5 дней), оксигенотерапия, препараты, улучшающие моз­говое кровообращение (кавинтон, трентал и др.)

5. Симптоматическая терапия: отсасывание слизи из верхних дыхатель­ных путей, аэрозолетерапия, физиотера­певтические процедуры, массаж, дыха­тельная гимнастика

6. В периоде реконвалесценции – иммуностимулирующие средства (метацил, дибазол, нуклеинат натрия, элеуте­рококк, эхинацея).

Профилактика:

– обязательная изоляция больных на 25 дней от начала заболевания при усло­вии этиотропного рационального лече­ния

– карантин на контактных детей в возрасте до 7 лет на 14 дней от момента изоляции больного (контактными считаются как непривитые, так и привитые против коклюша дети); в это время запрещается прием новых де­тей, не болевших коклюшем, и перевод из одной группы в другую; назначают ограничительные мероприятия для дан­ных групп (смещение расписания занятий и прогулок, запрещение посещений общих мероприятий)

– с целью раннего выявления кашляю­щих (больных) в очаге коклюша проводят ежедневное медицинское наблюдение за контактными детьми и взрослыми, а так­же однократное бактериологическое об­следование; переболевшие коклюшем, а также дети старше 7 лет разобщению не подлежат

– с целью локализации и ликвидации очага коклюша всем контактным детям (в том числе новорожденным) и взрос­лым после изоляции больного рекомен­дуется прием препаратов группы макролидов (эритромицин, рулид, сумамед) в течение 7 дней в возрастной дози­ровке

– контактным детям первого года жиз­ни и непривитым в возрасте до 2-х лет рекомендуется ввести иммуноглобулин че­ловеческий нормальный донорский от 2 до 4 доз (по 1 дозе или 2 дозы через день)

– дезинфекцию (текущую и заключите­льную) не проводят, достаточно провет­ривания и влажной уборки

– специфическая профилактика коклю­ша проводится АКДС вакциной начиная с 3-месячного возраста, трехкратно (интер­вал 1 мес), ревакцинация – в 18 мес

Коклюш – это острое инфекционное заболевание дыхательных путей, вызванное грамотрицательным возбудителем Bordetella pertussis. Другой представитель рода Bordetella — Bordetella parapertussis вызывает паракоклюш – болезнь, которая имеет похожие клинические симптомы, но протекает значительно легче.

Согласно рекомендациям ВООЗ и центра контроля, профилактики заболеваний (CDC), коклюш определяют как острое заболевание с кашлем, который длится более 14 дней, при наличии одного из следующих состояний – пароксизмального кашля, рвоты, которая возникает после кашля, репризов.

Этиология

Bordetella pertussis является небольшой, аэробной, грамотрицательной бактерией, которая не образовывает спор и колонизирует исключительно мерцательный эпителий дыхательных путей. Бактерия не имеет инвазивных свойств, не вызывает бактериемию. Возбудитель не устойчив во внешней среде, носительство B. Pertussis кратковременное и не имеет важного эпидемиологического значения.

Эпидемиология

Коклюш относится к высококонтагиозным заболеваниям, при контакте с B. Pertussis болеют 99-100% восприимчивых лиц. Возбудитель передается воздушно-капельным путем, большое значение имеет распространение возбудителя с мелкими каплями слюны и слизи во время кашля.

Как правило, заражение возникает вследствие относительно длительного контакта с больным (в отличие от кори, когда имеется высокий риск заражения в случае кратковременного контакта), в связи, с чем инфицируются практически все неиммунные члены родни, которые контактируют с больным дома, и приблизительно 50% неиммунных учеников – одноклассников больного.

Источником инфекции является больной человек в независимости от тяжести инфекционного процесса (включая бессимптомную форму). Инфекция передается при близком контакте с больным. Возбудитель выделяется от больного не более чем на 2-2,5 метра, он нестойкий во внешней среде.

Наиболее опасны больные в катаральный период и в 1-ю неделю спазматического кашля – в  90 – 100% у них выделяется B. Pertussis. На второй неделе заразность больных снижается, возбудителя можно выделить только у 60-70% больных. Через 4 недели от начала заболевания больные для окружающих являются не опасными.
Новорожденные и дети первых месяцев жизни  восприимчивы к возбудителю.

Согласно с современными данными,  перенесенное заболевание и профилактическая вакцинация не обеспечивает пожизненного иммунитета.

Патогенез

B. Pertussis вырабатывает несколько токсинов, основным из которых является коклюшный токсин (РТ), наиболее вирулентный вирусный протеин. Этот токсин увеличивает чувствительность тканей к гистамину, приводит к дисфункции лимфоцитов, стимулирует секрецию инсулина.

После фиксации  B. Pertussis на мерцательном эпителии дыхательных путей (благодаря аденилатциклазе и РТ) происходит повреждение эпителиальных клеток. Нарушается дренажная функция эпителия дыхательных путей, что препятствует быстрой элиминации бактерий из организма.

Трахеальный цитотоксин и дерманекротический фактор увеличивают продукцию слизи и способствуют всасыванию РТ.
Возбудитель также вырабатывает: волокнистый гемагглютинин FHA, агглютиноген (особенно фимбрии II-III типа) и пертактин Pn.

Большинство клинических симптомов коклюша связано с повреждением клеток эпителия дыхательных путей. В первую очередь страдает дренажная функция слизистых оболочек, что приводит к накоплению вязкой слизи. Густая, тягучая слизь уменьшает проходимость мелких бронхов и бронхиол. Это приводит к развитию ателектазов, неспецифических бронхопневмоний, эмфизем. Механизмом элиминации слизи  является кашель, который становится частым, навязчивым, пароксизмальным. Аккумуляция вязкого секрета в горле провоцирует рвоту.

В результате частых приступов кашля в дыхательном центре формируется очах возбуждения по типу доминанты, который может распространиться и на другие отделы нервной системы – сосудодвигательный, рвотный и др. В связи с этим, во время приступа может возникать спазм сосудов, рвота, повышение артериального давления. Образованию  очага доминанты также способствует действие коклюшного токсина.
В дальнейшем приступы спазматического кашля могут возникать при раздражении рецептивных полей, не связанные с кашлевым рефлексом (например, при  сильных звуковых раздражителях, осмотре зева, инъекциях).

Доминантный очаг сохранятся длительное время — поэтому спазматический кашель может наблюдаться и после ликвидации коклюшной инфекции.
При возникновении более сильных центров возбуждения доминантный очаг тормозиться. Этим объясняется прекращение приступов во время увлекательной игры.

Клиническая картина

Коклюш – это длительное заболевание, в течение которого можно определить несколько стадий – катаральную, стадию спазматического кашля и стадию разрешения. Инкубационный период заболевания составляет 5-20 дней (чаще – 10-12 дней). Катаральная стадия длится
1-2 недели и характеризуется субфебрильной температурой, чиханием, затрудненным носовым дыханием, серозными выделениями из носа, слезотечением, гиперемией конъюнктивы.

На фоне стихания или даже полного исчезновения катаральных симптомов появляется кашель, который характеризует начало стадии спазматического кашля. Эта стадия длится
2-6 недели. На протяжении первых несколько дней кашель сухой, периодический, в дальнейшем учащается и приобретает пароксизмальный характер. Кашель возникает  преимущественно в ночное время и завершается рвотой.

Переход к наступающему спазматическому периоду происходит постепенно. Появляются типичные приступы спазматического кашля. Кашель возникает внезапно или после краткой ауры: ощущения першения в горле, стеснения в груди, беспокойства. Приступ состоит из серии кратких кашлевых толчков, которые идут непосредственно один за другим без отдыха на вдох. Затем происходит судорожный глубокий вдох, который вследствие спазматического сужения голосовой щели сопровождается свистящим звуком (репризом). На протяжении приступа кашля может быть несколько репризов.

Чем тяжелее форма коклюша, тем длительнее приступы кашля и тем большее количество репризов. Приступ кашля завершается откашливанием вязкой прозрачной мокроты, иногда рвотой. При тяжелых приступах кашля мокрота может содержать примеси крови. Рвота после кашля не является абсолютным постоянным признаком. При легкой форме коклюша рвота возникает редко или может отсутствовать.

Во время приступа внешний вид больного очень характерен: лицо краснеет или синеет, глаза наливаются кровью, шейные вены набухают, появляется слезотечение, язык высовывается наружу. Во время тяжелого приступа может быть произвольное отхождение кала и мочи. При значительном напряжении возможны носовые кровотечения, кровоизлияния в конъюнктиву. На высоте приступа кашля возможна остановка дыхания.

Возникновение приступов способствуют различные внешние раздражители (кормление, осмотр зева, сильный шум, одевание и раздевание, и др.). Характерно возникновение приступов кашля в ночное время. Днем, особенно во время прогулок на свежем воздухе, ребенок кашляет значительно реже или совсем прекращает кашлять.

В связи с частыми приступами кашля лицо больного становится одутловатым, века отекают, на коже и конъюнктиве нередко определяются геморрагии.
Иногда эквивалентом кашля может быть спазматическое чихание, которое может заканчиваться  носовым кровотечением.  

При осмотре ротовой полости на уздечке языка иногда бывает ранка. Эта ранка возникает вследствие трения уздечки об края нижних резцов. При уменьшении количества приступов ранка постепенно исчезает.

Общее состояние при неосложненном коклюше не нарушено (даже при частых приступах).
В промежутках между приступами больные активны, играют, аппетит сохранен.
Температура тела незначительно повышена в катаральный период, и к моменту развития приступов кашля снижается до нормальных цифр, только изредка бывает субфебрильной. Выраженная лихорадка в спазматический период указывает на наличие осложнений. Только в некоторых больных при неосложненном коклюше повышенная температура тела сохраняется длительное время.

При обследовании легких:

  • При перкуссии определяется коробочный или тимпанический звук;
  •  Аускультативно — сухие, незвучные влажные хрипы;
  • Рентгенологически – усиление легочного рисунка, низкое стояние диафрагмы, повышение прозрачности легочных полей, наличие линейных тяжей.

Со стороны сердечнососудистой системы:

  • Во время приступа отмечается тахикардия, повышение артериального давления;
  • Снижается резистентность капилляров, в связи, с чем могут возникать кровоизлияния в слизистые оболочки и кожу;
  • Иногда появляется акцент II тона над легочной артерией;
  • При тяжелом коклюше незначительное расширение сердца вправо (за счет правого желудочка).

Поражение нервной системы может проявляться судорожными подергиваниями мимических мышц, адинамией, вялостью, нарушением сознания.

Период спазматического кашля длится от 2 до 8 недель. Затем он постепенно переходит в третий период (разрешения). Кашель становится реже и исчезает его приступный характер. Третий период длится 2-4 недели, и заканчивается исчезновением всех симптомов заболевания.
Таким образом, коклюш длится в среднем от 5 до 12 недель, иногда дольше.
В стадии окончания кашля и даже после полного устранения всех симптомов иногда возвращаются типичные приступы кашля. Эти приступы возникают в связи с присоединением любой другой инфекции (тонзиллит, ОРВИ) по механизму последовательной реакции. При этом нет характерных для коклюша изменений крови, и в организме отсутствует коклюшная палочка.

Различают три основных формы коклюша:

  • Легкая форма.
    Самочувствие больного не нарушено, приступы короткие, рвота бывает редко. Количество приступов – до 15 раз в сутки, количество репризов до 5;
  • Среднетяжелая форма.
    Самочувствие больного нарушено незначительно. Количество приступов до 25 раз в сутки, репризов до 10. Приступы часто заканчиваются рвотой.
  • Тяжелая форма.
    Самочувствие больного нарушено. Отмечается вялость, лихорадка, нарушение сна и аппетита. Приступы длительные, могут продолжаться до 15 минут. Количество репризов больше 10. Репризы почти всегда заканчиваются рвотой.

Также встречается стертая форма коклюша. При этой форме отсутствуют типичные приступы кашля и репризы, течение болезни может сокращаться.
В этих случаях может быть ошибочно поставлен диагноз трахеобронхита или трахеита. Эта форма болезни наблюдается у привитых детей.

Диагностируют также бессимптомную форму заболевания, при которой
нет клинической симптоматики, но в организме происходят гематологические и циклические иммунологические нарушения.

Во время болезни возникает вторичный иммунодефицит со снижением, как клеточного, так и гуморального иммунитета. РТ и аденилациклазный токсин угнетает фагоцитарную функцию лимфоцитов, супресивно влияя на ряд других клеток иммунной системы, индуцируют апоптоз макрофагов. Возникает так званая коклюшная анергия, которая в основном вызвана снижением продукции γ-интерферона.

Данные клинического обследования при неосложненном течении заболевания, как правило, малоинформативны. Иногда появляются точечные кровоизлияния в конъюнктиву, петенхиальные высыпания, язвы на уздечке языка. Изменения нижних дыхательных путей определяются лишь при пневмониях.
У вакцинированных детей коклюш характеризуется укорочением всех стадий заболевания.

К типичным осложнениям относятся бронхиты, пневмонии, энцефалопатии, кровоизлияния в головной мозг, выпадение прямой кишки, грыжи, кровоизлияния в конъюнктиву, мозг.
Эти осложнения при коклюше могут быть вызваны действием самого возбудителя, длительными приступами кашля, гипоксией или возникать вследствие присоединения вторичной вирусной или бактериальной инфекции. 

Коклюш у детей первых месяцев жизни протекает очень тяжело, у 3-10% пациентов болезнь кончается летально. Течение болезни может напоминать пневмонию или бронхиолит. Учитывая инкубационный период заболевания, первые симптомы заболевания могут появиться уже на 7-10 день жизни. Начальные признаки заболевания проявляются ухудшением сосания, тахипноэ,  кашель бывает настолько незначительным, что не вызывает тревоги ни у родителей ни у медицинского персонала.

Иногда можно установить катаральную стадию болезни, которая имеет типичные признаки острой респираторной инфекции верхних дыхательных путей (выделения из носа, чихание, покашливание) и длится несколько часов, реже несколько дней.

Значительные диагностические трудности составляет диагностика заболевания без кашля или спазматического кашля и без репризов. В этих случаях на первый план выступают приступы апноэ, брадикардия, цианоз. Эпизоды апноэ возникают в связи с истощением при пароксизмальных приступах кашля, чрезмерным вагусным раздражением или непосредственным влиянием бактериального токсина на ЦНС.

У преждевременно рожденных младенцев эпизоды апноэ часто ошибочно расценивают как апноэ недоношенных. В части больных наблюдаются повторные, многократные выдохи без вдоха, которые также быстро обуславливают гипоксию и гипоксемию.
На фоне гипоксии, вызванной нарушением дыхания, возникают судороги.
Для неонатального коклюша присуще длительное и осложненное течение.

Суперинфекция, вызванная вирусами (аденовирусом, РС- вирусом, цитомегаловирусом), бактериями (стрептококком, стафилококком, грамнегативными возбудителями), вызывает  вторичные поражения легких. Клинически развитие пневмонии проявляется повышением температуры тела, изменениями в крови, изменениями на рентгенограмме.

В современных условиях коклюш у детей до трех лет часто (до 60% случаев) протекает в сочетании с острыми респираторными вирусными заболеваниями, которые изменяют течение заболевания, осложняя его диагностику. У детей первого месяца жизни описаны случаи сочетания коклюшной инфекции с респираторно-синтициальной инфекцией.

Неврологическими осложнениями коклюша у детей до трех лет могут быть судороги (преимущественно вызванные гипоксией), энцефалопатии, субарахноидальные кровоизлияния, кортикальная атрофия.

Частой причиной смерти младенцев бывает острая легочная гипертензия, причины которой еще не выяснены. Легочная гипертензия быстро приводит к сердечной недостаточности (миокардиальной слабости), признаками которой является рефрактерная тахикардия (160-250 в мин.), артериальная гипотензия, которая не корригируется введением инотропных препаратов или назначением в достаточном объеме инфузионной жидкости.

Смертность у младенцев остается высокой, несмотря на внедрение в лечебную стратегию экстракорпоральной мембранной оксигенации, ИВЛ с закись азота, использования вазодилататоров легочных сосудов или проведения заменного переливания крови для устранения гиперлейкоцитоза.

У новорожденных с острым коклюшем может развиться выраженная гипогликемия, которая очевидно обусловлена гиперинсулинизмом через влияние РТ на поджелудочную железу.

Особенности коклюша у детей первого года жизни.

  • Инкубационный  период укорочен (до 3-5 дней);
  • Катаральный период укорочен (до 2-6 дней), иногда может отсутствовать, и спазматический кашель появляется с первых дней болезни;
  • Реже, чем у старших детей возникают репризы и рвота;
  • Часто приступы кашля заканчиваются апноэ;
  • Расстройства газообмена выражены сильнее;
  • Чаще возникают нарушения сознания и судороги;
  • Из-за отсутствия зубов нет ранки на уздечке языка;
  • Чаще возникают осложнения со стороны органов дыхания (пневмонии, бронхиты). Пневмонии характеризуются ранним развитием, имеют сливной характер.

Диагностика

Лейкоцитоз или гиперлейкоцитоз (15,0 – 100,0 x 109/л) можно выявить уже в катаральной стадии заболевания. В мазке крови преобладают лимфоциты. СОЭ часто не изменяется. У детей до трех лет отмечают менее выраженный лимфоцитоз. Нарастание во время заболевания количества нейтрофилов свидетельствует о бактериальных осложнениях.

На рентгенографии в большинстве больных можно выявить незначительные изменения, которые свидетельствуют о наличии инфильтратов, отека, мелких ателектазов. Уплотнение паренхимы легких характеризирует развитие пневмонии. Реже можно диагностировать пневмоторакс, пневмомедиастиум, бронхоэктазы, воздух в мягких тканях шеи или грудной клетке.

Стандартом диагностики на сегодня считается выделение культуры B.pertussis c мерцательного эпителия дыхательных путей. Взятие слизи проводят методами кашлевых пластинок, назофаренгиальной аспирации или с помощью тампона с задней стенки глотки.

Материал можно взять через носовые ходы или через рот, важно не касаться других мест слизистой оболочки ротовой полости, зубов и пытаться удерживать тампон на стенке горла примерно 10 сек. Поскольку вата содержит жирные кислоты, которые токсичны для возбудителя, процедуру не следует проводить  с использованием стандартных ватных палочек. С этой целью используют петли, изготовленные с кальция аглината, или палочки с тампонами с эластичного нейлона (например, Rayon, Dracon).

Бактериологический метод является  высокоспецифичным, низкочувствительным
(на результат посева также влияет антибиотикотерапия) и на сегодня его не рекомендуют использовать как единый метод для подтверждения диагноза.
ПЛР характеризируется высокой чувствительностью, специфичностью, как на протяжении катаральной фазы болезни, так и фазы спазматического кашля, на результат обследования мало влияет лечение пациента антибиотиками.
Согласно с последними рекомендациями CDC, при подозрении на коклюш больному следует провести бактериологическое обследование и ПЛР.

Согласно рекомендациям ВООЗ и CDC, подтвержденным считают коклюш при условии типичной клинической картины и положительных результатов ПЛР или установленного контакта с больным на коклюш (у которого лабораторно подтверждено случай заболевания).  Диагноз коклюша устанавливают и при наличии кашля будь-какой длительности и положительной бактериологической культуры B.pertussis.
Серологическими методами можно выявить антитела класса IgA, IgM, IgG к B.pertussis в крови.

  • Повышение иммуноглобулина А свидетельствует об острой фазе заболевания;
  •  Иммуноглобулин М повышается первым в острой фазе инфекции и выявляется на протяжении 3-х месяцев;
  •  Иммуноглобулин G – свидетельствует о перенесенной острой инфекции и появляется через 2-3 недели после инфицирования и сохраняется пожизненно.

Лечение и профилактика коклюша будет рассмотрено в следующей статье.

Михаил Любко

Литература:

  • Инфекционные болезни у детей. С.А. Крамарев О.Б. Надраги. Киев. 2010 год.
  • Клиника, диагностика, лечение и профилактика инфекционных заболеваний у детей.
    С.А. Крамарев Киев 2010 г.