Корь краснуха дифференциальный диагноз

Содержание

ЛЕКЦИЯ № 4. Корь. Краснуха. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

1. Корь

Корь – острая вирусная болезнь с воздушно-капельным путем передачи, характеризующаяся цикличностью течения, лихорадкой, интоксикацией, катаральным воспалением дыхательных путей и оболочек глаз, пятнисто-папулезной сыпью на коже.

Этиология. Возбудитель из семейства парамиксовирусов, быст-ро инактивируется во внешней среде. Вирус содержит РНК, имеет неправильную форму. Неустойчив во внешней среде, быстро погибает под действием высоких температур, ультрафиолетового облучения, эфира, при высушивании. Он длительное время сохраняет активность при низких температурах и не чувствителен к антибиотикам.

Эпидемиология. Источник инфекции – больной корью человек. Вирусоносительство при кори не установлено. Больной заразен в последние 2 дня инкубационного периода, весь катаральный период и в первые 4 дня после появления сыпи. Передача инфекции производится воздушно-капельным путем. После перенесенной реактивной коревой инфекции вырабатывается стойкий, пожизненный иммунитет.

Патогенез. В конце инкубационного и до 3-го дня периода высыпания вирус содержится в крови (вирусемия). Происходит системное поражение лимфоидной ткани и ретикулоэндотелиальной системы с образованием гигантских многоядерных структур. Вирус поражает слизистые оболочки дыхательных путей и вызывает периваскулярное воспаление верхних слоев кожи, что проявляется сыпью. Доказана роль аллергических механизмов. Возможна персистенция коревого вируса в организме после перенесенной кори с развитием подострого склерозирующего панэнцефалита, имеющего прогрессирующее течение и заканчивающегося летальным исходом.

Клиника. Выделяют следующие периоды болезни:

1) инкубационный (скрытый) – 9—17 дней. Если ребенку вводился иммуноглобулин (или препараты крови) до или после контакта с больным корью, инкубационный период может удлиняться до 21 дня;

2) катаральный (начальный, продромальный) период – 3—4 дня;

3) период высыпания – 3—4 дня;

4) период пигментации – 7—14 дней.

Катаральный (начальный) период длительностью 3—4 дня характеризуется повышением температуры тела до фебрильных цифр, общей интоксикацией, выраженным катаральным воспалением верхних дыхательных путей и конъюнктивы. Выделения из носа обильные, серозного характера, затем появляется сухой, резкий, навязчивый кашель. Отмечаются гиперемия конъюнктивы, светобоязнь, слезотечение, отек век. Патогномоничный симптом, возникающий за 1—2 дня до высыпания, – пятна Бельского—Филатова—Коплика: на слизистой оболочке щек у малых коренных зубов (реже – губ и десен) появляются мелкие серовато– беловатые точки, окруженные красным венчиком, величиной с маковое зерно. Они не сливаются, их нельзя снять шпателем, так как они представляют собой мелкие участки некротизированного эпителия. Этот симптом держится 2—3 дня. На 4—5-й день болезни при новом повышении температуры появляется сыпь, начинается период высыпания, который продолжается 3 дня и характеризуется этапностью: вначале сыпь обнаруживается на лице, шее, верхней части груди, затем на туловище и на 3-й день – на конечностях. Элементы сыпи – крупные, яркие пятнисто-папулезные, незудящие, сопровождаются ухудшением общего состояния больного, могут сливаться между собой и после угасания оставляют пятнистую пигментацию в том же порядке, как и появлялись. Сыпь держится 1—1,5 недели и заканчивается мелким отрубевидным шелушением. В период пигментации температура тела нормализуется, улучшается самочувствие, катаральные явления постепенно исчезают. Корь протекает в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. У серопрофилактированных лиц, наблюдается митигированнная (ослабленная) корь, характеризующаяся рудиментарностью всех симптомов. К осложнениям наиболее часто присоединяются ларингит, который может сопровождаться стенозом гортани – ранним крупом, связанным с действием коревого вируса, и поздним крупом с более тяжелым и длительным течением; пневмония, связанная, как и поздний круп, с вторичной бактериальной инфекцией и особенно частая у детей раннего возраста; стоматит, отит, блефарит, кератит. Очень редким и опасным осложнением является коревой энцефалит, менингоэнцефалит. Корь у взрослых протекает тяжелее, чем у детей. Симптомы интоксикации, лихорадка, катаральные проявления более ярко выражены.

Диагностика проводится на основании анамнеза, клинических и лабораторных данных. В анализе крови – лейкопения, эозинопения, моноцитопения. Точному распознаванию помогает серологическое исследование (РТГА). Для ранней диагностики применяется метод иммуноферментного анализа ИФ, с помощью которого в крови больного в остром периоде заболевания обнаруживают противокоревые антитела класса IG М, что указывает на острую коревую инфекцию, а антитела класса. IG G свидетельствуют о ранее перенесенном заболевании (вакцинации).

Дифференциальный диагноз проводится с ОРЗ, краснухой (при которой катаральный период отсутствует, сыпь появляется сразу в первый день болезни и быстро распространяется на все туловище и конечности, располагается преимущественно на разгибательных поверхностях, более мелкая, не оставляет пигментации, не имеет тенденции к слиянию, также типично увеличение затылочных и заднешейных лимфатических узлов), аллергическими и лекарственными сыпями.

Лечение. Специфическое лечение не разработано. В основе терапии – соблюдение постельного режима до нормализации температуры и соблюдение гигиены тела. Больные госпитализируются в случаях тяжелых форм заболевания, наличия осложнений, также госпитализируются дети до 1 года. Проводится посиндромная симптоматическая медикаментозная терапия. При осложнениях бактериальной природы – антибиотикотерапия. Лечение осложнений проводится по общим правилам.

Прогноз. Летальные случаи при кори крайне редки. В основном они встречаются при коревом энцефалите.

Профилактика. Необходима вакцинация всех детей с 15—18-месячного возраста. Для этой цели используется живая коревая вакцина Ленинград-16. Разведенную вакцину вводят однократно подкожно ослабленным детям без возрастных ограничений, а также не достигшим 3-летнего возраста. Детям до 3-летнего возраста, имевшим контакт с больными корью, с профилактической целью вводится иммуноглобулин в количестве 3 мл. Заболевшие корью подвергаются изоляции не менее чем до 5-го дня с появления сыпи. Подлежат разобщению с 8-го по 17-й день дети, контактировавшие с больными и не подвергавшиеся активной иммунизации. Дети, подвергавшиеся пассивной иммунизации, разобщаются до 21-го дня с момента возможного заражения. Дезинфекцию не проводят.

2. Краснуха

Краснуха – острое вирусное заболевание с воздушно-капельным путем передачи, характеризуется кратковременным лихорадочным состоянием, пятнистой сыпью и припуханием заднешейных и затылочных лимфатических узлов.

Этиология. Вирус содержит РНК, имеет сферическую форму, неустойчив во внешней среде, быстро погибает под действием высоких температур, ультрафиолетового облучения и эфира, длительно сохраняет активность при замораживании.

Эпидемиология. Путь распространения – воздушно-капельный с преимущественным поражением детей от 1 до 9 лет. Отмечается зимне-весенний пик заболеваемости. Источники инфекции – больной человек или вирусовыделитель. Заразным больной бывает за 7 дней до появления сыпи и 5—7 дней после ее появления. Врожденный иммунитет к краснухе имеется у детей первого полугодия жизни, затем он снижается. После перенесенной краснухи вырабатывается стойкий, пожизненный иммунитет.

Клиника. Инкубационный период – 11—21 день, иногда удлиняется до 23 дней. Продромальный период непостоянный и продолжается от нескольких часов до одних суток, также характерно появление энантемы в виде мелких пятен на слизистой мягкого и твердого неба на фоне гиперемии слизистых дужек и задней стенки глотки. В этот период появляются увеличенные заднешейные, затылочные и другие лимфатические узлы. Одновременно с небольшим повышением температуры на коже всего тела появляется сыпь, продолжительность высыпаний – 2—4 дня, элементы появляются вначале на лице и в первые сутки распространяются на все кожные покровы. Сыпь мелкопятнистого характера, неяркая, розовая, обильная, с ровными очертаниями, не зудит, преимущественно локализуется на разгибательных поверхностях конечностей, на спине, пояснице, ягодицах. Элементы сыпи не имеют склонности к слиянию и исчезают через 2—3 дня, не оставляя пигментации. Самочувствие больного, как правило, почти не нарушено. Постоянным признаком следует считать полиаденит. Осложнения при постнатальном заражении очень редки (артропатии, энцефалиты). Внутриутробное заражение эмбриона приводит к его гибели или развитию хронической краснушной инфекции с поражением различных органов и формированием внутриутробных пороков развития (микроцефалии, гидроцефалии, глухоты, катаракты, пороков сердца и др.). Внутриутробное заражение после окончания органогенеза приводит к развитию фотопатии (анемии, тромбоцитопенической пурпуры, гепатита, поражений костей и др.). У таких детей наблюдается длительная персистенция вируса.

Диагностика производится на основании жалоб, анамнеза, клинических и лабораторных данных. Для ранней диагностики применяется метод иммуноферментного анализа ИФА, где имеет место обнаружение в крови больного в остром периоде заболевания противокоревых антител класса IG М, что указывает на острую краснушную инфекцию, а антитела класса IG G свидетельствуют о ранее перенесенном заболевании (вакцинации). Диагноз врожденной краснухи может быть подтвержден выявлением вирусных антигенов в биоптатах тканей, крови, ликворе.

Дифференциальный диагноз проводится с корью, скарлатиной, энтеровирусной инфекцией, аллергической сыпью. В отличие от кори при краснухе в большинстве случаев отсутствуют катаральный период, пятна Бельского—Филатова—Коплика, выраженная этапность высыпания; сыпь более бледная, не имеет склонности к слиянию и не оставляет пигментации и шелушения. Точному диагнозу помогает серологическое исследование (РТГА).

Лечение проводится в амбулаторных условиях, госпитализации подлежат больные с тяжелым течением, с осложнениями со стороны ЦНС или больные по эпидемиологическим показаниям. Назначают симптоматическое лечение, витаминотерапию.

Прогноз благоприятный.

Профилактика. Изоляция больного – не менее 7 дней от начала заболевания (появления сыпи). Изоляция контактных – на период с 11-го по 21-й день от момента контакта. Необходимо оберегать беременных женщин, не болевших краснухой, от общения с больными на срок не менее 3 недель. В случае контакта беременной женщины с больным краснухой рекомендуется ввести гипериммунный гамма-глобулин (до 20 мл). Заболевание женщины краснухой в первые 3 месяца беременности считают показанием для прерывания. Разработан метод активной иммунизации живой краснушной вакциной детей в возрасте 12—15 лет, а ревакцинацию проводят в возрасте 6 лет и девочкам в 13 лет.

Источник:

Руководство по воздушно-капельным инфекциям

Бактериальные инфекции

Эпидемии дифтерии были известны еще Гиппократу. Первое достоверное описание дифтерии принадлежит историку-врачу Аретею, жившему в I веке нашей эры. Эта инфекция описывалась под разными названиями: египетская или сирийская болезнь, чумная язва глотки, злокачественная ангина, трахеальная ангина, удушающая болезнь, болезнь дыхательной трубки и т. д. С XVIII века по настоящее время применяется термин «круп» при поражении дифтерийным процессом гортани.

«Руководство по воздушно-капельным инфекциям», И.К.Мусабаев

Дифтерия — острая инфекционная болезнь, вызываемая токсигенными коринебактериями, характеризующаяся местным развитием фибринозного воспаления и общетоксическими явлениями с преимущественным поражением нервной и сердечно-сосудистой систем.

Существует мнение, что родина дифтерии — Азия, откуда она проникла в Европу и постепенно распространилась по всему земному шару. Известны обширные эпидемии дифтерии в XVII и XVIII столетиях, наводившие ужас на население Европы, особенно Италии и Испании. В XVIII веке дифтерия появилась в Англии, Германии, Голландии, Швейцарии. Северной Америке.

Источник:

Краснуха: симптомы, диагностика, лечение

Краснуха — высококонтагиозное заболевание, которое проявляется сыпью и интоксикацией. Есть вероятность угрожающих жизни осложнений.

Клиническая классификация включает в себя следующие формы заболевания приобретённой краснухой:

1. Типичная (с сыпью), с вариантами:

а) краснуха только с сыпью;

б) краснуха с сыпью и лихорадкой;

в) краснуха с сыпью, лихорадкой и катаральными явлениями.

2. Атипичная (без сыпи) 20-30%,

3. Инаппарантная (бессимптомная).

По МКБ-10 выделяют:

  • В06 Краснуха /немецкая корь/;
  • В06.0 Краснуха с неврологическими осложнениями (Краснушные: G05.1 энцефалит; G02.0 менингит; G05.1 менингоэнцефалит);
  • В06.8 Краснуха с другими осложнениями (Краснушные: М01.4 артрит; Л7.1 пневмония);
  • В06.9 Краснуха без осложнений.
  • Инкубационный период (от 11 до 24 дней).
  • Начальный (продромальный, катаральный) период — длительностью от нескольких часов до 3 суток.
  • Разгар болезни (период экзантемы) — длительностью от 3 до 5-7 дней.
  • Период реконвалесценции (с момента исчезновения сыпи).

???????

?????????. ??????????? — ??? — ?????????? ????? ????????? Togaviridae.

??????????????: 396,0 ?? 100 000 ????????? ? 2001 ?.

?????????????. ???????? ???????? — ??????? ??????? ??? ????????. ??????? ??????? ?? 2–3 ??? ?? ????????? ?????? ????????? ? ? ??????? 7 ???? ???????. ??????? ?????????? ????????? ?????? ? ??????? ???? ????? ????????. ?????? ???? ???? ?????????, ????? ??????????? ???????????? ? ????? 1 — ?? ???? ?????. ??????????????? ? ???????? ???????. ???? ??????????????? ????????????? ???????? — ?????????, ?????????? — ?????????????????.

???????. ??? ????????????? ???????? — ??????? ? ??????? ?? 11–21 ???? ?? ?????? ???????????. ??? ?????????? ???????? — ??????? ?????????? ? ??????? ????????? ??? ???????? ?? ???????????? ???????? ?? ????? ????????????.

???????? (????????)

??????????? ??????? • ????????????? ????? •• ???? ??????????? ??? ?????????? — ?????????? ?? ???????????? ???? ???? ? ???????????????? ???????????? ?? ?????????????? ???????????? ??????????? ?????? ????????, ????????????? (??????????). ???? ?????????? ? 1 ???? ??????? ??????????? ???????????? ?? ???? ???????? ???????? ??????????? ? ???????? ????? 2–3 ??? ?????????. ??????? ????????, ?? ????????? ?? ?????? (???????? ???????? ??????????? ??? ?????????, ??? ?????????? ????????? ??? ??????? ??????? ? ?????????? ???????????? ? ??????????????, ????? ?????????? ???????) •• ???????? ?????????? ???????????? (?????? ? ??????, ????????? ??????????? ????, ???????????) •• ?????????????? ??????????? ??????? ?? ??????? ????????? ???????? ?????????? (????? ? ???????? ?????????? ?? ????) •• ???????? ????????? ???????? (????????? ????????? ??????? ? ???????? ????) •• ?????????? ??????, ?????????? ? ?????????? ????????????? ?????, ???????? ?? ????????? ????????????? ??? ????????? • ??????????? ??????? ?????????? ????? •• ????????? ??????? ? ?????? 16 ??? ???????????? (???????? ?? 8–10 ???) ????? ???????? ???? ? ?????????????? ?????? ?????, ???? ? ??????? ?????????? ???????? ?????? — ? ?????????? ? ????????????? ?????? ???????? ???????? (???????). ???????????? ?????? ?????? — ????????? ???? (?????????, ???????????, ???????????, ????????, ????????????), ???????, ?????? ???????? ??? (???????? ???????????? ??????, ??????? ?????????????? ? ??????????????? ???????????, ?????????? ???????? ???????) — ? ????????? ????? ????????? ?????, ???? ???????? ????????? ????????. ???????? ????????? ??? (????? — ? ????????????), ?????? ???????? ??????? ??????? •• ??? ????????????? ????? ?? ??????? ?????? ???????????? (????? 16 ???) ???? ????????? ?????????? ??????? ??????? ? ???????? ? ???????? ????????? ???????? ???????? ??? ?????????????? ?????????. ?? ??? ?????????? ????????? ???????????? ???????????????? • ? ????? ??????????? ????????? ????? ? ??? ??????????. ??????? ? ??????????? ????? ???????????? ??????????????? ? ????????.

???????????

?????? ???????????? • ????????? ?????? •• ???????????? ???????????????? ????? ? ????????? ?????? ??? ?????? ?????????????? ????????? ????? ???? ?? ????????????? ????? • ??????????? ?? ? ?? ?????? •• ????????? ????????????????? ?? ? ??????? ?? ????? ? ??? ? ????????????? ? 4 ???? ? ????? •• ??????????? ????????????????? ?? ? ???????? ?????? — ???????????? ? ???. ?????????? ???????? ? ??????????? ?????????? ???????? ????? ????????????????? IgM ? ????????? ??????? ?????????? IgG ? ??????? ?????????? ??????? • ???????????? ?????? ?????????? ?????? ??? ??????????? ???????, ?????????????? ???? ? ??? ????????????? ???????? ???????? ? ?????????? ? ?????????????.

???????????????? ??????????? • ???? • ?????????????? ???????? • ????????? ????????? • ????????????? ????????? • ?????????? • ????????? ???????.

???????

??????? — ???????????????? • ???????? ????? ?13 • ??? ?????????? ????? — ????????????? ????????? ???????? ????????.

?????????? • ???????? ????????? ? ?????????? (???????????? ?????? ?? 4–7 ???? ???????, ??????? ???????????? ?????????????) • ??????????????? ?????????? ???????????? — ?????????????? ??????? ? ?????????? ??????????????? ????????? (????????? ????????, ???????, ?????????? ????????.

???????????? • ?????????? ????? ??????????????? ???????? (????? ??????? ? ?????? ??????????? ??????????) ? ????? ? ???????? 12–15 ???, ???????????? ? 6 — ?????? ????????. ?????????? ?????????? ?????????? ?????? ??????????? ???????? • ??? ????????????? ??????? ??????????? ? ??????? ??????????? — ???????? ? ??????? 7 ????. ?????????? ?????????? ??? ?? ????????. ??? ??????? ??????????? ????????????? ????? (???????? ??????????? ? ?????? ????????? ???????????? ? ???????? ??????????????) ????????????? ?????????? ????????????.

???-10 • B06 ???????? .

Источник:

Корь

Корь относится к острым вирусным инфекционным заболеваниям, характеризуется сочетанием катаральной симптоматики со специфической экзантемой.

Характеристика возбудителя

Вирус кори РНК-содержащий, относится к роду Morbillivirus. Во внешней среде неустойчив, инактивируется при высушивании, воздействии солнечного света, ультрафиолетового облучения, при нагревании до 50 °С. Вирус способен сохраняться в комнатной температуре 1-2 дня, при охлаждении (температурный оптимум для сохранения жизнеспособности: от -15 до -20 °С) остается активным несколько недель.

Резервуаром и источником инфекции является больной человек. Выделение инфекции начинается в последние 1-2 дня инкубации, весь продромальный период и продолжается на протяжении 4 дней периода высыпаний. В некоторых случаях время контагиозности затягивается до 10 дней с появления экзантемы. Бессимптомного носительства кори не отмечается.

Вирус кори передается по аэрозольному механизму воздушно-капельным путем. Больной выделяет возбудителя в окружающую среду во время кашля, чихания, просто при выдыхании воздуха и разговоре. Мелкодисперсная взвесь разносится с током воздуха по помещению. Ввиду слабой устойчивости вируса контактно-бытовой путь передачи исключается. При заражении корью беременной женщины возможна трансплацентарная передача инфекции.

Люди крайне восприимчивы к кори, после перенесения сохраняется пожизненный напряженный иммунитет. Обычно заболевание возникает в детском возрасте, у взрослых корь встречается редко и протекает заметно тяжелее. Пик заболеваемости приходится на зимне-весенний период, минимальное количество случаев регистрируют в августе-сентябре. Заболеваемость корью значительно снизилась в последнее время ввиду проведения плановой вакцинации населения.

Патогенез кори

Вирус внедряется в организм через слизистую оболочку верхних дыхательных путей, реплицируется в клетках их покровного эпителия и распространяется по организму с током крови, накапливаясь в структурах ретикулоэндотелиальной системы. Вирус кори имеет тропность к покровным тканям (кожа, конъюнктива, слизистые оболочки ротовой полости и дыхательных путей).

В редких случаях возможно поражение вирусом головного мозга с развитием коревого энцефалита. Пораженный вирусом эпителий слизистой респираторной системы иногда подвергается некрозу, открывая доступ для бактериальной инфекции. Имеется мнение, что возбудитель кори способен длительно сохраняться в организме, вызывая медленную инфекцию, приводящую к возникновению системных заболеваний (склеродермии. системной красной волчанки. рассеянного склероза и др.).

Инкубационный период кори продолжается 1-2 недели, в случаях введения иммуноглобулина удлиняется до 3-4 недель. Типичное течение кори происходит с последовательной сменой трех стадий: катаральной, высыпаний и реконвалесценции. Катаральный период начинается с подъема температуры и развития признаков общей интоксикации. Лихорадка может достигать крайне высоких цифр, больные жалуются на интенсивную головную боль. бессонницу. озноб, выраженную слабость. У детей симптоматика интоксикации в значительной степени сглажена.

На фоне интоксикационного синдрома в первые же дни появляется сухой кашель, отмечается слизисто-гнойная ринорея. конъюнктивит (сопровождается интенсивным отеком век) с гнойным отделяемым, светобоязнь. У детей выражена гиперемия зева, зернистость задней стенки глотки, лицо одутловатое. У взрослых катаральные признаки слабее выражены, но может иметь место регионарный лимфаденит (поражаются в основном шейные лимфоузлы). Аускультация легких отмечает жесткое дыхание и сухие хрипы. Иногда заболевание сопровождается послаблением кишечной деятельности, диспепсическими симптомами (тошнота, рвота, изжога, отрыжка).

Первая лихорадочная волна обычно составляет 3-5 дней, после чего температура тела снижается. На следующий день вновь происходит подъем температуры и усугубление интоксикации и катаральных явлений, а на слизистой оболочке щек отмечаются пятна Филатова-Коплика-Вельского – специфический клинический признак кори. Пятна располагаются на внутренней поверхности щек напротив малых коренных зубов (иногда переходя на слизистую десен), представляют собой немного приподнятые над поверхностью белые участки, окруженные тонкой полоской гиперемированной слизистой (вид «манной каши»). Как правило, при появлении сыпи эти пятна исчезают, у взрослых могут сохраняться в течение первых дней периода высыпаний. Одновременно или чуть ранее, чем пятна Филатова-Коплика-Вельского, на мягком и, частично, твердом нёбе появляется энантема, представляющая собой красные пятна с булавочную головку неправильной формы. Спустя 1-2 дня они сливаются и перестают выделяться на фоне общей гиперемии слизистой.

Общая продолжительность катарального периода составляет 3-5 дней у детей и около недели у взрослых. После чего наступает период высыпания. Сыпь при кори первоначально образуется на волосистой части головы и за ушами, распространяется на лицо и шею. Ко второму дню высыпания покрывают туловище и плечи. На третьи сутки сыпь покрывает конечности и начинает бледнеть на лице. Такая последовательность высыпаний характерна для кори, является значимым для дифференциальной диагностики признаком.

Коревая сыпь представляет собой яркую пятнисто-папулезную экзантему, склонную к формированию сливных фигурных групп с промежутками неизмененных кожных покровов. Сыпь у взрослых более выражена, чем у детей, при тяжелом течении может приобретать геморрагический характер. В периоде высыпаний усиливается катаральная симптоматика и усугубляется лихорадка и интоксикация.

Период реконвалесценции наступает спустя 7-10 дней после начала заболевания (у взрослых продолжительность кори больше), клиническая симптоматика стихает, температура тела нормализуется, элементы сыпи регрессируют (аналогично порядку появления), оставляя после себя светло-коричневые участки повышенной пигментации, исчезающие спустя 5-7 дней. На месте пигментации некоторое время остается отрубевидное шелушение (в особенности на лице). В периоде реконвалесценции имеет место снижение иммунных факторов защиты организма.

Митигированная корь представляет собой атипичную клиническую форму инфекции, встречающуюся у пассивно или активно иммунизированных лиц, либо ранее переболевших корью. Отличается более продолжительным инкубационным периодом, слабовыраженной или отсутствующей симптоматикой интоксикации и укороченным периодом катаральных проявлений. Отмечается типичная для кори экзантема, но высыпаниям могут появляться сразу на всех участках тела либо в обратной (восходящей от конечностей к лицу) последовательности. Часто не выявляются пятна Филатова-Коплика-Вельского.

Еще одной атипичной формой является абортивная корь – начало ее такое же, как и в обычных случаях, но спустя 1-2 дня симптоматика стихает, сыпь распространяется на лице и туловище, после чего регрессирует. Лихорадка при абортивной форме обычно имеет место только в первый день высыпаний. Иногда с помощью серологических методик выявляются субклинические формы кори.

Осложнения кори

Корь чаще всего осложняется вторичной бактериальной пневмонией. У детей раннего возраста возникающие воспаления гортани (ларингит ) и бронхов (бронхит ) иногда приводят к развитию ложного крупа, угрожающего асфиксией. Иногда отмечаются стоматиты .

У взрослых корь может способствовать развитию менингитов и менингоэнцефалитов. а также полиневритов. Редкое, но довольно опасное осложнение – коревой энцефалит. В настоящее время имеет место теория развития аутоиммунных заболеваний, согласно которой, вирус кори может принимать участие в патогенезе этих состояний.

Диагностика кори

Диагностирование кори успешно осуществляется на основании клинических проявлений. Общий анализ крови показывает характерную для вирусной инфекции картину: лимфоцитоз на фоне умеренной лейкопении (либо концентрация клеток белой крови остается в пределах нормы), плазмоцитоз, повышенная СОЭ. У взрослых могут отмечать пониженную концентрацию нейтрофилов и лимфоцитов и отсутствие эозинофилов.

Результаты специфических бактериологических и серологических исследований (редко применимых в клинической практике) носят ретроспективный характер. При подозрении на развитие пневмонии требуется рентгенография легких. При развитии неврологических осложнений пациенту с корью показана консультация невролога. реоэнцефалография. ЭЭГ головного мозга. Для диагностики менингита может быть показана люмбальная пункция .

Лечение кори

Корь лечат амбулаторно, госпитализируют больных с тяжелым осложненным течением, либо по эпидемиологическим показаниям. Постельный режим назначается на весь лихорадочный период. Достаточно эффективной этиотропной терапии в настоящее время не разработано, лечение заключается в облегчении симптоматики и предупреждении осложнений. В качестве меры, снижающей токсикоз, рекомендуют обильное питье. Интенсивные дезинтоксикационные мероприятия производятся в случаях крайне тяжелого течения.

Больным необходимо соблюдать гигиену рта и глаз, избегать яркого света. В качестве патогенетической и симптоматической терапии назначают антигистаминные, жаропонижающие средства, витамины и адаптогены. В ранние сроки заболевания заметно улучшает течение прием интерферона. В случае угрозы возникновения вторичной инфекции, назначают антибиотики широкого спектра действия. Коревый энцефалит требует назначения высоких доз преднизолона и других мер интенсивной терапии.

Прогноз и профилактика кори

Неосложненно протекающая корь обычно заканчивается полным выздоровлением, косметических дефектов после высыпаний не остается. Неблагоприятным прогноз может стать в случае возникновения коревого энцефалита.

Специфическая профилактика кори заключается в плановой вакцинации населения ЖКВ (живой коревой вакциной). Первую вакцинацию против кори производят детям в 12-15 месяцев, ревакцинация осуществляется в 6 лет. Изоляция больных продолжается до 10 дней, ограничение контакта с не привитыми и не болевшими детьми — до 21 дня с начала заболевания.

Источник:

Корь

Содержание Свернуть Развернуть

Современное поколение молодых родителей узнаёт о кори только из буклетов в поликлинике или после общения с педиатром. Благодаря такому достижению науки, как прививки, об этой инфекции вспоминают лишь в моменты случайных вспышек заболевания. И если в каждой стране привить более 95% населения, то о кори забыли бы навсегда.

Что такое корь и как она проявляется? Опасны ли её симптомы? Какие особенности течения заболевания у взрослых и маленьких детей? Есть ли у болезни осложнения? Какие применяют методы лечения и профилактики кори? Что нужно знать об этой, многим незнакомой, инфекции?

Что такое корь

Как вирусам удаётся так долго сохраняться в природе и в окружающей человека среде? Зачастую мы сами способствуем их распространению, игнорируя элементарные гигиенические нормы и советы врачей по профилактике заболеваний, вызванных этими микроорганизмами. Вирус имеет свои особенности, которые помогают ему оставаться активным надолго.

Что такое корь? — это острая инфекция, вызванная вирусом, которая поражает верхние дыхательные пути. Одним из характерных признаков кори является сыпь по всему телу.

Что нужно помнить о кори и его возбудителе?

  1. Вирус весьма чувствителен практически ко всем моющим средствам, поэтому регулярная влажная уборка с одним из таких веществ поможет предотвратить распространение заболевания среди остальных членов семьи.
  2. На сухой поверхности микроорганизм остаётся в каплях слизи при температуре от 12 до 15 ?C всего несколько дней. Но этого может быть достаточно для заражения.
  3. Даже в наше время корь остаётся одним из самых опасных детских заболеваний, которое ежегодно уносит жизни тысяч детей.
  4. Вирус кори подавляет активность защитных клеток организма, снижая иммунитет.
  5. Вирус поражает внутренний слой сосудов, что способствует распространению сыпи и заболеваний.
  6. Корь передаётся только от человека к человеку, но его «братьями» являются возбудители чумки собак и крупного рогатого скота.
  7. Считается, что корь после перенесённого заболевания вызывает пожизненный иммунитет, но были случаи заражения повторно. Это происходит так как микроорганизм умеет сохраняться в организме человека длительно, поэтому часто возникают осложнения.
  8. До недавнего времени корь была распространена только среди детей, сейчас инфекция «постарела», бывают вспышки заболевания среди подростков и взрослого населения.
  9. воздушно-капельный или аэрогенный путь посредством кашля, чиханья, во время разговора, крика и даже плача;
  10. предположительно можно заразиться корью трансплацентарно — от больной матери, но такие случаи редки.
  11. детские сады;
  12. детские дома;
  13. ясли;
  14. школа, особенно первые классы с продлёнкой;
  15. дома ребёнка.
  16. инкубационный;
  17. продромальный;
  18. период высыпаний или активных заметных проявлений;
  19. выздоровление.
  20. Инкубационный период кори протекает без каких-либо клинических проявлений. Это время от момента попадания вируса в организм человека и до появления первых симптомов. Может быть коротким и длительным до четырёх недель. Последние два-три дня этого этапа развития кори и до пятого дня с момента появления сыпи человек считается заразным.
  21. Так как входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути — то многие проявления продромального периода возникают именно здесь. В это время корь напоминает острое респираторное заболевание. У человека повышается температура иногда до 39 ?C. Необычным является то, что утренняя температура выше вечерней. Возникает сухой навязчивый кашель, слабость, вялость и раздражительность, осиплость голоса. Ухудшается сон, снижается аппетит вплоть до отказа от еды. Воспаляется оболочка глаза (конъюнктивит), корь сопровождается слезотечением и светобоязнью.
  22. Как ещё проявляется корь? На второй день развития болезни возникает важный диагностический признак заболевания — пятна Бельского-Филатова-Коплика — это различные высыпания на щёках, напоминающие частички манной крупы. Располагаются они напротив малых коренных зубов, а размер их варьирует от мелких до крупных пятнышек, окружённых красным ободком. Это признак заболевания, по которому зачастую и ставят диагноз. В редких случаях эти пятна появлялись в других областях: анальной или на конъюнктиве. Спустя два-три дня, они исчезают, а взамен появляется сыпь по всему телу. Небольшие, красные, немного приподнятые над поверхностью кожи пятна, начинают возникать сначала на голове (сперва на лице и за ушами), затем постепенно спускается вниз (шея и грудь, туловище и поверхность рук, после чего переходит на нижние конечности).
  23. Одновременно с развитием кори и появлением сыпи увеличиваются лимфатические узлы, которые становятся болезненными при пальпации.
  24. При обследовании внутренних органов заметно увеличена в размерах селезёнка, иногда вместе с печенью.
  25. Увеличивается частота сердечных сокращений.
  26. Со стороны дыхательной системы усиливаются хрипы, появляется одышка.
  27. В системе пищеварения тоже нередко наблюдаются изменения, появляется тошнота, рвота, послабление стула.
  28. Заболевание протекает намного тяжелее, чем в детском возрасте.
  29. Температура чаще повышается резко, выражены симптомы интоксикации: рвота, постоянная тошнота, слабость, практически постоянно человека беспокоит головная боль, больной становится крайне раздражительным.
  30. Ещё одним симптомом является потеря больным человеком ориентации во времени и пространстве.
  31. Пятна Бельского-Филатова-Коплика ничем не отличаются, но сыпь на всём теле более выражена, элементы большего размера и нередко сливаются.
  32. Плохим последствием развития кори у взрослых людей являются многочисленные осложнения.
  33. Катаральные явления (покраснение и боль в горле, насморк) выражены слабее.
  34. Интоксикация, резкое повышение температуры до 40 ?C, светобоязнь.
  35. К концу продромального периода, то есть приблизительно на 3 либо 4 день температура тела начинает снижаться, вплоть до нормальной, но на следующий же день она вновь резко возрастает.
  36. В катаральном периоде кори важным диагностическим признаком является триада симптомов — сухой кашель, насморк и конъюнктивит.
  37. Признаки кори у ребёнка — это не только типичная сыпь на слизистой щёк, есть ещё некоторые особенности — вместе с этим симптомом на нёбе, миндалинах и задней стенке глотки появляются красные пятна неправильной формы или энантема.
  38. пятна Бельского-Филатова-Коплика

    Мелкая сыпь, постепенно сменяющая пятна Бельского-Филатова-Коплика. Возникает обычно на лице и за ушами в первый день, после чего появляется на шее и груди, преимущественно верхней её части. Во второй день высыпания заметны на туловище, бёдрах и руках. Голени и стопы становятся поражены на третий день от момента возникновения сыпи.

  39. Когда красные пятнышки появляются на стопах — на лице они уже постепенно бледнеют.
  40. Вдобавок ко всем остальным симптомам во время развития кори у ребёнка пятна могут сливаться, что отличает коревую инфекцию от других похожих.
  41. Любые высыпания на коже во время кори сопровождаются зудом, спустя несколько дней, пятна приобретают бурый и коричневый цвет с шелушением, сохраняются такие изменения на коже до трёх недель.
  42. Митигированная корь. Развивается в результате введения вакцины или иммуноглобулина против вируса в инкубационном периоде развития заболевания. То есть человек привился, когда вирус уже попал в организм. Отличается такой вид инфекции более продолжительным инкубационным периодом; сокращённым, до двух дней при норме от 4 до 8, продромальным периодом. Температура и все начальные проявления заболевания отсутствуют либо слабо выражены. Сыпь при такой кори появляется сразу с пятнами на щеках или практически незаметна. Пигментация после сыпи заметна лишь в течение одной недели.
  43. Корь у людей с нарушением работы иммунитета. Болезнь протекает крайне тяжело. Практически сразу осложняется многочисленными инфекциями и нередко заканчивается смертью.
  44. Ларингит или ларинготрахеобронхит, воспаление слизистой гортани, трахеи и бронхов. Нередко все эти процессы протекают одновременно, для них характерно осиплость голоса, кашель, хрипы в области груди, стеноз гортани.
  45. После основных этапов болезни частым её продолжением является пневмония, от лёгкой до тяжёлой в зависимости от организма. Были случаи, когда пневмония заканчивалась абсцессом и плевритом (воспаление плевры).
  46. Частое осложнение — стоматит, явление, знакомое практически всем. Появление белых пятен на дёснах не проходит просто так, были случаи появления номы (онкологический процесс лица), заканчивающейся смертью больного.
  47. Очередные тяжёлые осложнения кори — заболевания нервной системы с возникновением энцефалита, менингита и менингоэнцефалита (воспаление головного мозга и его оболочек). Проявляются они на 3–15 дни болезни, течение менингита практически всегда благоприятное и заканчивается выздоровлением, менингоэнцефалит в 10–40% случаев приводит к летальному исходу.
  48. При лёгком течение заболевания показана домашняя терапия: постельный режим, обильное тёплое питье, щадящая диета, во избежание осложнений назначаются поливитамины.
  49. Врачи рекомендуют часто полоскать рот тёплой кипячёной водой, отваром ромашки, раствором хлоргексидина.
  50. В случае развития конъюнктивита в глаза закапывают капли на основе антибактериальных препаратов, кроме этого, для глаз нужен щадящий световой режим, человек находится в комнате с минимальным количеством света.
  51. Используют жаропонижающие препараты. С этой целью при лечении кори у детей назначают «Ибупрофен» и «Парацетамол».
  52. Присоединение бактериальной инфекции требует изменения тактики лечения, в этом случае дополнительно применяются антибиотики.
  53. Дополнительно используют лекарства для поддержки иммунитета.
  54. Все сложные случаи болезни лечат в больнице.

Лечение инфекции — дело непростое и многое зависит не от своевременно назначенных препаратов, а от ухода за больным человеком.

Профилактика кори

Есть два основных вида профилактики коревой инфекции:

плановая вакцинация; профилактика в очаге развития инфекции.

Вакцинация против кори — это запланированная процедура, которая сопровождается составлением карты прививок на каждого ребёнка с момента его рождения.

Но что делать, если кто-либо из окружающих людей заболел?

Больного нужно изолировать. Всех людей, имевших контакт с заболевшим, разобщают на несколько недель (от двух до трёх в зависимости от ситуации). Помещение, где находится больной корью, нужно регулярно проветривать, проводить влажную уборку. При необходимости всем контактным лицам (дети от трёх до 12 месяцев и будущие мамы) вводят человеческий иммуноглобулин в первые 5 дней с момента контакта.

Что нужно знать о плановой вакцинации? Когда делают прививку от кори?

Введение первой дозы вакцины защищает детей от развития кори в 85% случаев. Повторная вакцинация способствует практически 100% защите. Благодаря всеобщему охвату прививками удалось снизить смертность в три раза. Вакцина защищает от кори надолго, в течение как минимум 20 лет защитные антитела находятся в крови человека. Прививают всего два раза. Первая прививка ребёнку от кори делается в 12 месяцев. Ревакцинацию проводят в 6 лет. Прививку делают всем контактным лицам до 40 лет, не болевшим корью и не привитым. Для защиты используют живую аттенуированную (значительно ослабленную) вакцину. Чаще используется трехкомпонентная вакцина, так как график вакцинации совпадает с иммунизацией от краснухи и паротита. Но есть и моновакцины для контактных лиц старшего возраста.

Корь — это не только белые пятнышки на слизистой щёк и красная сыпь по всему телу. Это тяжелейшая инфекция, занимающая одно из первых мест в мире по смертности детей раннего возраста. С корью связаны многочисленные осложнения после перенесённой инфекции, в том числе тяжёлые заболевания нервной системы. Инфекция циркулирует только среди людей, поэтому профилактика должна быть всеобщей.

Вы можете оценить статью:

Источник:

Корь (Дифференциальная диагностика)

При дифференциальной диагностике кори и сывороточной болезни, сопровождающейся кореподобной сыпью, очень важно учитывать анамнестические данные о введении ребенку чужеродной сыворотки за 7 — 10 дней до появления сыпи. Высыпания при сывороточной болезни часто начинаются с места введения сыворотки, элементы сыпи полиморфны, сыпь часто имеет уртикарный зудящий характер.

Продромальные явления отсутствуют, катаральные явления могут быть, но очень слабо выражены. Типичны для сывороточной болезни увеличение и сочность периферических лимфатических узлов. Энтеровирусные инфекции с экзантемой также следует дифференцировать от кори. Однако в отличие от кори при них не бывает этапности высыпания, нет пигментации и пятен Бельского — Филатова — Коплика. Катаральные явления обычно слабо выражены.

Заболевания, вызываемые энтеровирусами, могут сопровождаться и другими клиническими симптомами — герпетическими высыпаниями на мягком небе, поражением нервной системы (головная боль, рвота, менингеальные симптомы) и диареей. Во всех случаях при постановке диагноза кори следует учитывать периодичность фаз инфекционного процесса, характерную для кори, наличие пятен Бельского — Филатова — Коплика в катаральном периоде и этапность высыпания.

Значительную помощь в установлении диагноза кори оказывает серологическое исследование при помощи реакции торможения гемагглютинации (РТГА) с коревым антигеном. Нарастание титра коревых антител в 4 раза и более в парных сыворотках, взятых у больного с интервалом в 5 — 7 дней, является специфическим диагностическим тестом и бесспорно подтверждает диагноз кори.

«Инфекционные болезни у детей», Н.И.Нисевич

Источник:

ссылки

Краснуха — острая инфекционная болезнь, которая вызывается вирусом краснухи, передается воздушно-капельным путем, характеризуется умеренной интоксикацией, незначительным катаральным воспалением слизистых оболочек глаз и носа, дрибноплямистою экзантемой, генерализованной лимфаденопатией, главным образом затылочных лимфатических узлов.

Исторические данные краснухи

Краснухой долгое время не отличали от кори и скарлатины. В 1829 p. Wagner описал ее как отдельную болезнь, но официально как нозологическая форма она была выделена в 1881 г. в Англии. Пристальное внимание краснуха привлекла к себе только в 1942 p., когда N. Gregg описал различные аномалии плода вследствие его внутриутробного заражения. Вирус краснухи выделили одновременно в 1961 p. P. Parkman со сотр. и Т. Weller с сотр.

Этиология краснухи

. Вирус краснухи (Rubivirus) принадлежит к роду Rubivirus, семьи Togaviridae. Ного размер 60-70 нм, он содержит РНК, нейраминидазу, гемаглюгинуючий и Комплементсвязывающие антигены. Известен один антигенный тип вируса. Культивируется в первичной культуре клеток амниона человека, культуре клеток почек кролика. Во внешней среде возбудитель нестоек, чувствителен к солнечному свету, термолабильный, быстро погибает при высыхании, под действием УФО и дезинфицирующих средств. При замораживании сохраняет свою жизнеспособность в течение нескольких лет.

Эпидемиология краснухи

Единственным источником инфекции является больной человек, заразный конце инкубационного периода и в течение 2-5 дней после начала высыпаний. На одного больного с явными признаками болезни приходится двое больных с субклиническими формами. Последние наиболее опасны в эпидемиологическом отношении. У детей с врожденной краснухой вирус персистирует в течение 12-28 месяцев, в связи с чем они становятся источником инфекции для старших детей и неиммунных взрослых, в том числе беременных женщин.

Механизм передачи инфекции — воздушно-капельный, возможен также трансплацентарный. Восприимчивость к краснухе высокая, чаще болеют дети дошкольного и школьного возраста. В закрытых коллективах, например в интернатах, болеют до 100% восприимчивых лиц, в домашних условиях — 50-60% восприимчивых членов семьи. Дети в возрасте до 6 месяцев избегают этого недуга, поскольку большинство из них имеют иммунитет, унаследованный от матери. Максимальная заболеваемость отмечается преимущественно в зимне-весенний период.

Перенесенная болезнь оставляет стойкий иммунитет.

Патогенез и патоморфология краснухи

Вирус проникает в организм через слизистую оболочку верхних дыхательных путей, размножается в лимфатических узлах, а через 6-8 дней после заражения попадает в кровь. Вирус поражает эндотелий сосудов, вызывает их повышенную проницаемость, отек и гемодинамические нарушения в тканях. В клинике это проявляется катаральным синдромом, интоксикацией. В эндотелии сосудов поверхностных слоев кожи вирус вызывает очаговую воспалительную реакцию, которая предопределяет появление сыпи. Через 2-3 дня после этого в крови появляются вируснейтрализирующие антитела, что приводит к освобождению организма от возбудителя и формирование напряженного и продолжительного иммунитета.

Вирус краснухи обладает тропностью к эмбриональной ткани. Его тератогенное влияние проявляется в виде локального подавления митотической активности клеток, что приводит к замедленному их разделения и нарушения вследствие этого нормального развития организма. В ранние сроки беременности вирус вызывает различные пороки развития эмбриона, в зависимости от того, какой орган развивается в данный период: 2-9-я неделя беременности — пороки органа слуха,3-11-я неделя — мозга, 4-7-я неделя — сердца, 4-10-я неделя — органов зрения, 10-12-й — твердого неба подобное. Таким образом, наиболее опасным для развития плода е укоренения в его ткани вируса в первом триместре беременности. В этом случае развивается хроническая инфекция, при делении клеток создаются их инфицированные клоны со значительным количеством поврежденных хромосом, что приводит к быстрой гибели клеток. Повреждение тканей плода усиливается за счет гипоксии вследствие поражения сосудов плаценты и гемодинамических расстройств в ней.

Клиника краснухи

Инкубационный период длится 14-2.1 день, чаще — 16-18 дней. Продромальные признаки — вялость, незначительные насморк и кашель — нередко проходят незамеченными.

Температура тела субфебрильная, редко повышается до 38 ° С. Общее состояние больного почти не меняется.

В первый день болезни появляется сыпь — характерный признак краснухи, а иногда ее первые симптомы. Он появляется на лице j течение нескольких часов распространяется без какой последовательности на все тело и конечности. Характерная его преимущественная локализация на разгибательных поверхностях конечностей, спине, ягодицах. Сыпь дрибноплямистий, диаметром 2-4 мм, реже — пятнисто-папулезная (у взрослых), бледно-розового цвета, круглой или овальной формы, с четкими контурами, гладкой поверхностью, на неизмененном фоне кожи. Сыпь при краснухе мельче, чем при кори, тенденции к слиянию элементов нет. Исчезает через 1-3 дня, не оставляя ни пигментации, ни шелушения.

Патогномоничным для краснухи является увеличение всех периферических лимфатических узлов, особенно затылочных, заушных и заднешейных. Ни одна болезнь не супорводжуеться таким значительным увеличением, уплотнением и часто болезненностью этих групп узлов. Увеличиваются они не позднее 24 часов до высыпания на коже. Увеличение лимфатических узлов — первый наиболее длительный симптом краснухи, поскольку удерживается в течение 2-3 недель после исчезновения сыпи, а иногда и дольше. Любой соответствия интенсивности сыпи и лимфаденита не наблюдается. Лимфаденит является постоянной признаком краснухи, однако сыпи может и не быть.

В разгар болезни возможны признаки катарального воспаления верхних дыхательных путей в виде незначительного насморка и конъюнктивита. В отличие от кори, светобоязни нет, у большинства больных краснухой наблюдается энантема — отдельные розовые пятна на мягком небе, некоторые из них сливаются, переходят на небные дужки и приобретают темно-красного цвета.

Течение краснухи у детей 2-14 лет является наиболее типичным и легким. Краснуха у взрослых также преимущественно типичная, но протекает тяжелее, с выраженной интоксикацией, лихорадкой. Сыпь гуще, пятнисто-папулезная, иногда со склонностью к слиянию, особенно на спине и ягодицах. Длительность периода высыпаний-2-5 дней. Более выраженный лимфаденит.

Атипичные формы краснухи очень разнообразны. Иногда она начинается сразу с угревой без всяких продромальных признаков, варианты течения без повышения температуры тела или без сыпи и, наконец, бессимптомные (инапарантни) формы, которые диагностируются лишь на основании данных лабораторных исследований.

Изменения в крови при краснухе имеют диагностическое значение. В периоде высыпаний наблюдаются лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, моноцитоз (до 20% и выше) и наличие плазматических клеток и клеток Тюрка, общее количество которых может достигать 10-25% и коррелирует со степенью лимфаденопатии. Сочетание таких изменений в крови с лимфаденопатией является диагностическим признаком краснухи.

Врожденная краснуха. В случае заболевания беременной женщины краснухой в манифестный или бессимптомной, субклинической (инапарантний) форме опасность развития аномалий плода составляет 100% при заражении его в первые недели беременности, 40% — на 2-м месяце, 10% — на 3-м месяце, 4% — Во II и Ш триместрах.

Тератогенное влияние вируса в период закладки органов приводит к развитию различных эмбриопатий. Синдром врожденной краснухи проявляется в виде триады преимущественных аномалий — катаракты, пороков сердца и глухоты. Этот синдром описал в 1941 г. австралийский офтальмолог N. Gregg. Позже к этим аномалиям была отнесена микроофтальмию, аномалии прикуса, череп-номозкови деформации (микроцефалия, гидроцефалия), энцефалопатию. В 40% случаев наблюдается гибель плода и спонтанное прерывание беременности.

Если заражение беременных происходит после завершения органогенеза, развиваются фетоииатии (анемия, тромбоцитопеническая пурпура, гепатит, поражение костей, легких и др.).

Отдельные дефекты развития, вызванные вирусом, могут проявляться в более позднем периоде. Однако поражения некоторых органов в первые дни жизни не всегда удается диагностировать (глухота, ретинопатия, глаукома). Повреждения мозга плода приводит к развитию хронического менингоэнцефалита, но клинические его проявления у новорожденного выражены слабо в виде сонливости, слабости, или, наоборот, повышенной возбудимости, судорог. В дальнейшем у ребенка проявляется микроцефалия.

К ранним неонатальных признаков врожденной краснухи относятся обильный геморрагическая сыпь на фоне тромбоцитопении, содержащейся 1-2 недели, гемолитическая анемия с ретикулоцитозом, гепатоспленомегалия, гепатит с высокой гипербилирубинемией, интерстициальная пневмония. Большинство этих изменений исчезает в течение шести месяцев жизни ребенка. У детей при врожденной краснухе отмечаются низкая масса тела и маленький рост при рождении, они могут отставать в физическом и умственном развитии.

Осложнения наблюдаются редко. Для краснухи характерна артропатия, что проявляется болью в суставах, а в некоторых случаях — припухлостью, покраснением кожи в области суставов, внутрисуставным выпотом. Поражаются обычно мелкие суставы кистей рук, реже — коленные и локтевые. Течение артропатии доброкачественный, не требует дополнительного медикаментозного лечения.

Энцефалит и менингоэнцефалит — редкие, но очень тяжелые осложнения; летальность составляет 15-20%. Клинически краснушный энцефалит характеризуется повышением температуры тела на 3-6-й день болезни с головной болью, рвотой, патологическими рефлексами, разнообразной очаговой симптоматикой, нарушением сознания, менингеальным синдромом.

Прогноз благоприятный. При врожденных формах он зависит от тяжести процесса. Летальность среди детей с обусловленной краснухой тромбоцитопенической пурпурой достигает 35% в первые 18 месяцев жизни. Однако в большинстве случаев смерть при врожденной краснухе наступает вследствие сепсиса, патологии сердца и головного мозга.

Диагноз краснуха

Опорными симптомами клинической диагностики краснухи является дрибноплямистий, розовый, округлой (овальной) формы, с четкими краями сыпь на всем теле с преимущественной локализацией на разгибательных поверхностях, что появляется в первый день болезни на нормальном фоне кожи, полиаденит с преимущественным увеличением и часто болезненностью затылочных и заднешейных лимфатических узлов. Большое значение имеют эпидемиологические данные.

Специфическая диагностика заключается в выделении возбудителя из крови, носоглоточных смывов, мочи в первые 5-7 дней болезни. Вирусологические исследования являются сложными, поэтому на практике чаще применяют серологические методы — РОГ А, РСК, РН. Наиболее простой и удобной для практического применения является РТГА. Нарастание гитру антител в 4 раза при исследование парных сывороток крови, полученных от больного с интервалом в 10 дней, считается достоверное подтверждение диагноза. Диагноз врожденной краснухи подтверждается обнаружением в крови антител класса IgM.

Дифференциальный диагноз краснухи

Краснухой следует дифференцировать прежде всего с корью, а также с энтеровирусной экзантемой, сыпью вследствие приема лекарственных средств, инфекционным мононуклеозом, инфекционной эритемой, скарлатиной.

Корь отличается от краснухи наличием четкого катарального периода, более выраженной лихорадкой, наличием пятен Бельского-Филатова-Коплика, этапностью возникновения пятнисто-папулезная сыпь с тенденцией к слиянию и пигментацией после его угасания. В дифференциальной диагностике краснухи с сыпью вследствие приема лекарственных средств, энтеровирусной экзантемой помогают исследования периферических лимфатических узлов, эпидемиологический анамнез и информация о возникновении сыпи непосредственно после приема лекарственных средств. Инфекционный мононуклеоз в случае течения с угревой отличается наличием наряду с полиаденопатия острого тонзиллита, гепатоспленомегалии и характерных изменений в крови. Скарлатину отличает от краснухи точечный розеолезная сыпь на гиперемированном фоне кожи с преимущественной локализацией на сгибательных поверхностях, наличие значительного лихорадки, острого тонзиллита, симптомов Филатова, Пастиа и др.

Лечение краснухи

Больным краснухой рекомендуется постельный режим в период высыпания. Лекарственные средства в большинстве случаев не применяют. Лишь при значительной. Интоксикации и обильном сыпи назначают преимущественно симптоматические средства — аскорутин, анальгетики, сердечные средства по показаниям.

Профилактика краснухи

Больных изолируют в домашних условиях на 5 дней с момента высыпания. Дезинфекция не проводится. Карантин не устанавливается. Следует оберегать беременных, которые ранее не болели краснухой, от общения с больными не менее чем на три недели. Вопрос о массовой вакцинации против краснухи в нашей стране окончательно не решен, хотя есть отечественная живая вакцина.

Для практики важным является решение вопроса о прекращении беременности при заболевании краснухой в первом ее триместре. В случае контакта беременной с больным необходимы повторные серологические исследования с интервалом в 10-20 дней для выявления бессимптомной формы болезни. Применение иммуноглобулина для профилактики краснухи у беременных неэффективно.

Инфекционисты в Москве

Герасимова Наталия Леонидовна

Цена приема: 1500 1350 руб.

Записаться на прием со скидкой 150 руб. Нажимая на «Записаться на прием», Вы принимаете условия пользовательского соглашения и даете свое согласие на обработку персональных данных. Мыльцев Андрей Анатольевич

Цена приема: 3500 1750 руб.

Записаться на прием со скидкой 1750 руб. Нажимая на «Записаться на прием», Вы принимаете условия пользовательского соглашения и даете свое согласие на обработку персональных данных. Агринская Ольга Владимировна

Цена приема: 3500 1750 руб.

Записаться на прием со скидкой 1750 руб. Нажимая на «Записаться на прием», Вы принимаете условия пользовательского соглашения и даете свое согласие на обработку персональных данных. Инфекционисты в Москве

Дифтерия — острая инфекционная болезнь, вызываемая токсигенными коринебактериями, характеризующаяся местным развитием фибринозного воспаления и общетоксическими явлениями с преимущественным поражением нервной и сердечно-сосудистой систем.

Существует мнение, что родина дифтерии — Азия, откуда она проникла в Европу и постепенно распространилась по всему земному шару. Известны обширные эпидемии дифтерии в XVII и XVIII столетиях, наводившие ужас на население Европы, особенно Италии и Испании. В XVIII веке дифтерия появилась в Англии, Германии, Голландии, Швейцарии. Северной Америке.

Источник:

ЛЕКЦИЯ № 4. Корь. Краснуха. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

1. Корь

Корь – острая вирусная болезнь с воздушно-капельным путем передачи, характеризующаяся цикличностью течения, лихорадкой, интоксикацией, катаральным воспалением дыхательных путей и оболочек глаз, пятнисто-папулезной сыпью на коже.

Этиология. Возбудитель из семейства парамиксовирусов, быст-ро инактивируется во внешней среде. Вирус содержит РНК, имеет неправильную форму. Неустойчив во внешней среде, быстро погибает под действием высоких температур, ультрафиолетового облучения, эфира, при высушивании. Он длительное время сохраняет активность при низких температурах и не чувствителен к антибиотикам.

Эпидемиология. Источник инфекции – больной корью человек. Вирусоносительство при кори не установлено. Больной заразен в последние 2 дня инкубационного периода, весь катаральный период и в первые 4 дня после появления сыпи. Передача инфекции производится воздушно-капельным путем. После перенесенной реактивной коревой инфекции вырабатывается стойкий, пожизненный иммунитет.

Патогенез. В конце инкубационного и до 3-го дня периода высыпания вирус содержится в крови (вирусемия). Происходит системное поражение лимфоидной ткани и ретикулоэндотелиальной системы с образованием гигантских многоядерных структур. Вирус поражает слизистые оболочки дыхательных путей и вызывает периваскулярное воспаление верхних слоев кожи, что проявляется сыпью. Доказана роль аллергических механизмов. Возможна персистенция коревого вируса в организме после перенесенной кори с развитием подострого склерозирующего панэнцефалита, имеющего прогрессирующее течение и заканчивающегося летальным исходом.

Клиника. Выделяют следующие периоды болезни:

1) инкубационный (скрытый) – 9—17 дней. Если ребенку вводился иммуноглобулин (или препараты крови) до или после контакта с больным корью, инкубационный период может удлиняться до 21 дня;

2) катаральный (начальный, продромальный) период – 3—4 дня;

3) период высыпания – 3—4 дня;

4) период пигментации – 7—14 дней.

Катаральный (начальный) период длительностью 3—4 дня характеризуется повышением температуры тела до фебрильных цифр, общей интоксикацией, выраженным катаральным воспалением верхних дыхательных путей и конъюнктивы. Выделения из носа обильные, серозного характера, затем появляется сухой, резкий, навязчивый кашель. Отмечаются гиперемия конъюнктивы, светобоязнь, слезотечение, отек век. Патогномоничный симптом, возникающий за 1—2 дня до высыпания, – пятна Бельского—Филатова—Коплика: на слизистой оболочке щек у малых коренных зубов (реже – губ и десен) появляются мелкие серовато– беловатые точки, окруженные красным венчиком, величиной с маковое зерно. Они не сливаются, их нельзя снять шпателем, так как они представляют собой мелкие участки некротизированного эпителия. Этот симптом держится 2—3 дня. На 4—5-й день болезни при новом повышении температуры появляется сыпь, начинается период высыпания, который продолжается 3 дня и характеризуется этапностью: вначале сыпь обнаруживается на лице, шее, верхней части груди, затем на туловище и на 3-й день – на конечностях. Элементы сыпи – крупные, яркие пятнисто-папулезные, незудящие, сопровождаются ухудшением общего состояния больного, могут сливаться между собой и после угасания оставляют пятнистую пигментацию в том же порядке, как и появлялись. Сыпь держится 1—1,5 недели и заканчивается мелким отрубевидным шелушением. В период пигментации температура тела нормализуется, улучшается самочувствие, катаральные явления постепенно исчезают. Корь протекает в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. У серопрофилактированных лиц, наблюдается митигированнная (ослабленная) корь, характеризующаяся рудиментарностью всех симптомов. К осложнениям наиболее часто присоединяются ларингит, который может сопровождаться стенозом гортани – ранним крупом, связанным с действием коревого вируса, и поздним крупом с более тяжелым и длительным течением; пневмония, связанная, как и поздний круп, с вторичной бактериальной инфекцией и особенно частая у детей раннего возраста; стоматит, отит, блефарит, кератит. Очень редким и опасным осложнением является коревой энцефалит, менингоэнцефалит. Корь у взрослых протекает тяжелее, чем у детей. Симптомы интоксикации, лихорадка, катаральные проявления более ярко выражены.

Диагностика проводится на основании анамнеза, клинических и лабораторных данных. В анализе крови – лейкопения, эозинопения, моноцитопения. Точному распознаванию помогает серологическое исследование (РТГА). Для ранней диагностики применяется метод иммуноферментного анализа ИФ, с помощью которого в крови больного в остром периоде заболевания обнаруживают противокоревые антитела класса IG М, что указывает на острую коревую инфекцию, а антитела класса. IG G свидетельствуют о ранее перенесенном заболевании (вакцинации).

Дифференциальный диагноз проводится с ОРЗ, краснухой (при которой катаральный период отсутствует, сыпь появляется сразу в первый день болезни и быстро распространяется на все туловище и конечности, располагается преимущественно на разгибательных поверхностях, более мелкая, не оставляет пигментации, не имеет тенденции к слиянию, также типично увеличение затылочных и заднешейных лимфатических узлов), аллергическими и лекарственными сыпями.

Лечение. Специфическое лечение не разработано. В основе терапии – соблюдение постельного режима до нормализации температуры и соблюдение гигиены тела. Больные госпитализируются в случаях тяжелых форм заболевания, наличия осложнений, также госпитализируются дети до 1 года. Проводится посиндромная симптоматическая медикаментозная терапия. При осложнениях бактериальной природы – антибиотикотерапия. Лечение осложнений проводится по общим правилам.

Прогноз. Летальные случаи при кори крайне редки. В основном они встречаются при коревом энцефалите.

Профилактика. Необходима вакцинация всех детей с 15—18-месячного возраста. Для этой цели используется живая коревая вакцина Ленинград-16. Разведенную вакцину вводят однократно подкожно ослабленным детям без возрастных ограничений, а также не достигшим 3-летнего возраста. Детям до 3-летнего возраста, имевшим контакт с больными корью, с профилактической целью вводится иммуноглобулин в количестве 3 мл. Заболевшие корью подвергаются изоляции не менее чем до 5-го дня с появления сыпи. Подлежат разобщению с 8-го по 17-й день дети, контактировавшие с больными и не подвергавшиеся активной иммунизации. Дети, подвергавшиеся пассивной иммунизации, разобщаются до 21-го дня с момента возможного заражения. Дезинфекцию не проводят.

2. Краснуха

Краснуха – острое вирусное заболевание с воздушно-капельным путем передачи, характеризуется кратковременным лихорадочным состоянием, пятнистой сыпью и припуханием заднешейных и затылочных лимфатических узлов.

Этиология. Вирус содержит РНК, имеет сферическую форму, неустойчив во внешней среде, быстро погибает под действием высоких температур, ультрафиолетового облучения и эфира, длительно сохраняет активность при замораживании.

Эпидемиология. Путь распространения – воздушно-капельный с преимущественным поражением детей от 1 до 9 лет. Отмечается зимне-весенний пик заболеваемости. Источники инфекции – больной человек или вирусовыделитель. Заразным больной бывает за 7 дней до появления сыпи и 5—7 дней после ее появления. Врожденный иммунитет к краснухе имеется у детей первого полугодия жизни, затем он снижается. После перенесенной краснухи вырабатывается стойкий, пожизненный иммунитет.

Клиника. Инкубационный период – 11—21 день, иногда удлиняется до 23 дней. Продромальный период непостоянный и продолжается от нескольких часов до одних суток, также характерно появление энантемы в виде мелких пятен на слизистой мягкого и твердого неба на фоне гиперемии слизистых дужек и задней стенки глотки. В этот период появляются увеличенные заднешейные, затылочные и другие лимфатические узлы. Одновременно с небольшим повышением температуры на коже всего тела появляется сыпь, продолжительность высыпаний – 2—4 дня, элементы появляются вначале на лице и в первые сутки распространяются на все кожные покровы. Сыпь мелкопятнистого характера, неяркая, розовая, обильная, с ровными очертаниями, не зудит, преимущественно локализуется на разгибательных поверхностях конечностей, на спине, пояснице, ягодицах. Элементы сыпи не имеют склонности к слиянию и исчезают через 2—3 дня, не оставляя пигментации. Самочувствие больного, как правило, почти не нарушено. Постоянным признаком следует считать полиаденит. Осложнения при постнатальном заражении очень редки (артропатии, энцефалиты). Внутриутробное заражение эмбриона приводит к его гибели или развитию хронической краснушной инфекции с поражением различных органов и формированием внутриутробных пороков развития (микроцефалии, гидроцефалии, глухоты, катаракты, пороков сердца и др.). Внутриутробное заражение после окончания органогенеза приводит к развитию фотопатии (анемии, тромбоцитопенической пурпуры, гепатита, поражений костей и др.). У таких детей наблюдается длительная персистенция вируса.

Диагностика производится на основании жалоб, анамнеза, клинических и лабораторных данных. Для ранней диагностики применяется метод иммуноферментного анализа ИФА, где имеет место обнаружение в крови больного в остром периоде заболевания противокоревых антител класса IG М, что указывает на острую краснушную инфекцию, а антитела класса IG G свидетельствуют о ранее перенесенном заболевании (вакцинации). Диагноз врожденной краснухи может быть подтвержден выявлением вирусных антигенов в биоптатах тканей, крови, ликворе.

Дифференциальный диагноз проводится с корью, скарлатиной, энтеровирусной инфекцией, аллергической сыпью. В отличие от кори при краснухе в большинстве случаев отсутствуют катаральный период, пятна Бельского—Филатова—Коплика, выраженная этапность высыпания; сыпь более бледная, не имеет склонности к слиянию и не оставляет пигментации и шелушения. Точному диагнозу помогает серологическое исследование (РТГА).

Лечение проводится в амбулаторных условиях, госпитализации подлежат больные с тяжелым течением, с осложнениями со стороны ЦНС или больные по эпидемиологическим показаниям. Назначают симптоматическое лечение, витаминотерапию.

Прогноз благоприятный.

Профилактика. Изоляция больного – не менее 7 дней от начала заболевания (появления сыпи). Изоляция контактных – на период с 11-го по 21-й день от момента контакта. Необходимо оберегать беременных женщин, не болевших краснухой, от общения с больными на срок не менее 3 недель. В случае контакта беременной женщины с больным краснухой рекомендуется ввести гипериммунный гамма-глобулин (до 20 мл). Заболевание женщины краснухой в первые 3 месяца беременности считают показанием для прерывания. Разработан метод активной иммунизации живой краснушной вакциной детей в возрасте 12—15 лет, а ревакцинацию проводят в возрасте 6 лет и девочкам в 13 лет.

Источник:

Инфекционные болезни, фармакотерапия

Краснуха

МКБ-10: B06

Краснуха – острое высококонтагиозное антропонозное РНК-содержащее вирусное заболевание, проявляющееся быстро распространяющейся сыпью на коже, увеличением лимфоузлов (особенно затылочных), обычно незначительным повышением температуры, высоким риском поражения плода при развитии у беременных.

Исторические данные. Актуальность

Впервые краснуха была описана в 1740 г. немецким терапевтом Ф. Хофманом. В 1881 г. заболевание официально выделено в отдельную нозологическую форму. В 1938 г. японские исследователи доказали вирусную природу инфекции, заразив волонтеров фильтратом отделяемого носоглотки. Возбудитель краснухи выделен в 1961 г. несколькими учеными почти одновременно – П.Д. Паркманом, Т.X. Уэллером и Ф.А. Невой. В 1941 г. австрийский исследователь Н. Грегг описал различные аномалии плода, в связи с его внутриутробным заражением вирусом краснухи во время болезни беременной матери. Наиболее часто встречающиеся аномалии – катаракта, пороки сердца и глухота – были объединены под названием «классический синдром врожденной краснухи».

Возбудитель по своим основным свойствам близок к семейству тогавирусов. Это РНК-содержащий вирус, быстро погибающий при высушивании, нагревании, под влиянием ультрафиолетовых лучей и дезинфицирующих средств. Он проявляет тератогенную активность.

Источником инфекции являются больные различными формами краснухи – приобретенной и врожденной. Больной выделяет вирус во внешнюю среду за 1 нед. до появления сыпи и в течение 5-7 дней после появления высыпаний. Дети с врожденной краснухой остаются заразными от нескольких месяцев до 1,5 лет. Вирус передается воздушно-капельным путем. Кроме того, инфекция передается вертикально от матери к плоду. Восприимчивость к заболеванию высокая, исключение составляют дети первого года жизни, имеющие пассивный иммунитет, переданный от матери. У переболевших краснухой развивается стойкий иммунитет. Сезонный подъем заболеваемости наблюдается в марте-июне. Особую тревогу вызывает устойчивый рост заболеваемости женщин детородного возраста, следствием чего становится увеличение количества случаев синдрома врождённой краснухи, проявляющегося врождёнными уродствами. Число случаев синдрома врождённой краснухи составляет, в среднем, 0,13% всех заболеваний. По данным ВОЗ, ежегодно краснуха калечит всего около 300000 детей. Расходы на лечение и содержание ребёнка с синдромом врождённой краснухи составляют, по самым скромным оценкам, около 200000 долларов США.

Вирус краснухи проникает в организм человека через слизистые оболочки дыхательных путей, вслед за этим вирус проникает в регионарные лимфатические узлы, где репродуцируется и накапливается, что сопровождается развитием лимфаденопатии. Последующая вирусемия с гематогенным диссеминированием по всему организму возникает ещё в инкубационный период, затем в кровь и гематогенно в различные органы и ткани. При тяжелых формах болезни поражается центральная нервная система, что приводит к развитию менингита, энцефалита.

Вирус краснухи, проникая через плаценту, повреждает плод, при этом частота и характер повреждения зависят от сроков беременности, в которые произошло инфицирование женщины. Заражение в первые 2 мес. беременности приводит к множественным порокам развития в 40-60% случаев, на более поздних сроках – в 30-50%, причем пороки развития бывают единичными.

Краснуха может быть приобретенной и врожденной. Приобретенная краснуха протекает циклично, как острое инфекционное заболевание.

При приобретенной краснухе выделяют следующие периоды: инкубационный период – 11-21 день; продромальный (период предвестников заболевания) – от нескольких часов до суток; период высыпания – 2-3 дня; период выздоровления – 1-2 недели.

Продромальный период

Начинается с незначительного повышения температуры, сохраняющегося в течение 1-3 дней, недомогания. Умеренно или слабо выражены катаральные проявления – заложенность носа, насморк, першение в горле, сухой кашель. Увеличиваются лимфатические затылочные и заднешейные лимфоузлы (лимфоаденопатия), они немного болезненны. Продромальный период в некоторых случаях может отсутствовать, особенно у маленьких детей.

Период высыпания

Имеет более яркую клиническую симптоматику. Сыпь (экзантема) появляется с 1-го дня болезни – вначале на лице, в течение нескольких часов распространяется по всему телу. Элементы сыпи представляют собой круглые или овальные розовые или красные мелкие пятна с ровными краями. Они располагаются на неизменённой коже и не возвышаются над её поверхностью. У взрослых высыпания склонны к слиянию, у детей сливаются редко. Иногда появлению сыпи предшествует кожный зуд. Сыпь располагается преимущественно на разгибательных поверхностях рук и ног, на спине, ягодицах. Исчезает бесследно через 2-3 дня, не оставляя после себя пигментации и шелушения. Сохраняется увеличение лимфоузлов. Катаральные проявления (насморк, кашель) выражены незначительно.

Период выздоровления

Протекает без каких-либо патологических проявлений. Осложнения при краснухе редки. У подростков, чаще у девочек, возможно появление болей в суставах; крайне редко поражается нервная система.

Краснуха у взрослых протекает тяжелее, чем у детей. Характерны высокая температура тела в течение 4-10 дней, головная боль, слабость. Иногда лицо становится багровым, ощущается жжение. Очень часты осложнения – менингоэнцефалиты. Вместе с тем, у взрослых более выражена и продолжительна симптоматика катарального периода, сыпь обычно обильнее, её элементы могут сливаться, что затрудняет дифференциальную диагностику. Проявление одного из ведущих синдромов заболевания – лимфаденопатии – у взрослых происходит медленно и поэтапно; у некоторых больных этот синдром может вообще отсутствовать. Частота клинически выраженной краснухи и бессимптомной инфекции у детей соотносится как 1:1, у взрослых – 1:2.

Врожденная краснуха

Весьма опасно заболевание краснухой для беременных женщин, особенно в первые 3 месяца беременности. При этом может произойти прерывание беременности или развитие у ребенка (от 10 до 50%) хронической краснушной инфекции, в результате чего могут возникать пороки развития и другие поражения различных органов. Наиболее часто встречается «малый краснушный синдром», характеризующийся глухотой, катарактой, пороками сердца. Также выделяется «большой краснушный синдром», дающий такие аномалии развития новорожденного, как гепатит, тромбопеническая пурпура, гемолитическая анемия, пневмония, поражение трубчатых костей. Нередко у ребенка возникают поражения центральной нервной системы, не всегда замечаемые в первые годы жизни и приводящие к снижению интеллекта. Дети с врожденной краснухой имеют низкую массу тела, малый рост при рождении и в дальнейшем отстают в физическом развитии.

Для предупреждения краснухи во внутриутробном периоде развития ребенка необходимо всем не болевшим краснухой девочкам проводить прививки краснушной вакциной. Стойкий иммунитет у матери дает гарантию защиты от внутриутробной краснухи.

Диагноз ставится на основании эпидемиологических и клинических данных. Большое значение имеют контакт с больным краснухой за 11-21 день до заболевания, данные о развитии симптомов заболевания, особенно сроки появления и характер сыпи, изменения лимфоузлов. Для подтверждения диагноза краснухи проводится определение качественного и количественного содержания в сыворотке крови специфических антител (иммуноглобулинов).

Влияние краснухи на плод

В период беременности вирус, находящийся в крови матери, поражает ткани зародыша, вызывая в первые три месяца беременности хроническое инфицирование плода, нарушающее его внутриутробное развитие, нередко приводящее к самопроизвольному аборту (выкидышу).

Частота и степень поражения плода в значительной степени определяется сроком беременности в момент заражения. Чем меньше срок беременности, при котором женщина заболела краснухой, тем чаще и тяжелее развиваются пороки развития у плода. Наиболее опасен первый триместр беременности (от зачатия до 12 недель). В этот период происходит развитие всех важных органов плода.

Поражения плода вирусом краснухи разнообразны, причем степень поражения не зависит от степени тяжести заболевания беременной.

Признаки врожденной краснухи у новорожденного:

• поражение глаз,

• пороки сердца,

• глухота,

• поражение головного мозга,

• пороки развития скелета,

• пороки развития печени и селезенки,

• пороки развития мочеполовых органов.

Поражение нервной системы не всегда диагностируется при рождении, так как может проявляться гораздо позже в виде судорог, умственного недоразвития.

Инфицированные краснухой, даже не имеющие пороков развития, часто рождаются с малой массой тела и малым ростом, и в дальнейшем отстают в физическом развитии.

Кроме развития пороков у плода, могут встречаться и другие виды осложнений беременности: невынашивание, мертворождение.

При краснухе могут возникнуть осложнения при родах: нарушения родовой деятельности, кровотечение, сепсис (заражение крови).

Показания к прерыванию беременности:

• Подтвержденные данные о заболеваемости краснухой в первом триместре и даже до 16 недель беременности, независимо от тяжести заболевания, являются показанием для искусственного прерывания беременности.

• При положительных лабораторных исследованиях беременность прерывают на сроке до 16 недель даже при отсутствии клинических проявлений, учитывая возможное скрытое течение болезни.

• При выявлении заболевания или подозрении на инфицирование плода, если беременная заболела на сроке свыше 16 недель, показано прерывание беременности до 28 недель.

• При заболевании краснухой после 28 недель беременная берется на особый учет в группу высокого риска. В дальнейшем проводятся профилактические мероприятия по защите плода, лечение плацентарной недостаточности, профилактика и лечение невынашиваемости.

• При выявлении признаков врожденной краснухи у новорожденного или подозрении на нее следует как можно быстрее провести тщательное обследование.

В дальнейшем должен постоянно наблюдаться у соответствующих специалистов.

Осложнения

Осложнения приобретенной краснухи наблюдают редко. Среди них наиболее часты пневмонии, отиты, артриты, ангины, реже возникает тромбоцитопеническая пурпура, наблюдают тяжело протекающие энцефалиты, менингоэнцефалиты и энцефаломиелиты.

Благоприятный, за исключением краснушного энцефалита. При врожденной форме возможны дефекты развития.

Диагностика

• Клиническая

При типичной клинической картине, подтвержденной конкретным контактом, диагностика краснухи особых трудностей не представляет.

• Дополнительные методы обследования

В ОАК при краснухе часто выявляют лейкопению, лимфоцитоз, повышение СОЭ. У взрослых иногда обнаруживают плазматические клетки.

Серологическую диагностику краснухи проводят с применением РТГА, РСК, ИФА и РИА в парных сыворотках с интервалом не менее 10 дней. Однако результаты представляют ценность лишь для ретроспективного подтверждения диагноза. Желательно определять концентрацию противовирусных IgM и IgG.

Большое значение имеет контакт неболевших краснухой и непривитых до беременности женщин с больными краснухой (уход беременных за больными детьми, работа в детских коллективах во время вспышки инфекции).

Для подтверждения заражения краснухой необходимо лабораторное обследование:

• выделение вируса из носоглотки обычно за 2-3 дня до высыпания путем посева на питательную среду;

• положительная реакция крови с антигеном краснухи;

• выделение из крови специфического для краснухи антигена LqM.

Если диагноз «краснуха» остается сомнительным, особенно в тех случаях, когда контакт имел место на раннем сроке беременности, то в 14-20 недель можно провести амниоцентез и попытаться выделить вирус из околоплодной жидкости.

Дифференциальный диагноз

Сходство краснухи с корью, скарлатиной, аллергической сыпью и рядом других заболеваний, основными симптомами которых являются лихорадка и сыпь, вызывает трудности клинической диагностики.

У беременных, контактировавших с больным краснухой, подозрение на это заболевание должно возникать во всех случаях, когда даже минимальные клинические её проявления развиваются в срок от 15-го до 21-го дня после контакта.

Больных краснухой госпитализируют только по клиническим или эпидемиологическим показаниям и, в основном, лечат дома. Этиотропная терапия не разработана. Показана изоляция, постельный режим.

Профилактика

Для специфической профилактики в ряде стран разработаны и успешно применяются живые вакцины, обычно включающие помимо возбудителя краснухи вирусы кори и паротита. В Украине зарегистрированы и разрешены к применению следующие зарубежные вакцины, содержащие живой аттенуированный штамм вируса Wistar RA 27/3: паротитно-коревая-краснушная вакцина MMR-2 (Мерк Шарп Доум, США), недавно зарегистрированная вакцина Priorix (Смит Кляйн Бичем), паротитно-краснушная вакцина RUVAX и краснушная вакцина RUDIVAX (Авентис-Пастер, Франция).

Ку-лихорадка (Q-febris, rickettsiosis Q)

Ку-лихорадка – острое зоонозное инфекционное заболевание из группы риккетсиозов, передающееся трансмиссивным путём посредством клещей; характеризуется лихорадкой, выраженной интоксикацией, преимущественным поражением лёгких.

Возбудитель – Coxiella burnetii, Rickettsia burnetii, был открыт австралийскими учеными (Derrick, Burner, Freeman) в 1937 г. В 1952 г. М.П. Чумаков расшифровал этиологию давно известной врачам термезской или среднеазиатской лихорадки. Он идентифицировал как риккетсию Бернета возбудитель, выделенный из крови больного Т.А. Шифриным в Термезе. Риккетсии в световом микроскопе представляют собой мелкие кокковидные или палочковидные биполярные образования размером 0,25 • 0,5 и 0,25 • 1,5 мкм. Они способны проходить через бактериальные фильтры. Как и другие риккетсии, они являются облигатными внутриклеточными паразитами, размножаются в цитоплазме. В отличие от других, риккетсии весьма устойчивы во внешней среде, а также к различным физическим и химическим воздействиям. В частности, при нагревании до 90 °С они не погибают в течение 1 ч (следовательно, при пастеризации молока они также не погибают, этот факт имеет большое эпидемиологическое значение). В сухих культурах они сохраняются до 5-10 лет, в высушенных фекалиях клещей – 586 дней, долго сохраняются в высохшей моче, крови инфицированных животных, на тканях и т.д. Риккетсии Бернета не растут на питательных средах, их выращивают на культурах клеток, на развивающихся куриных эмбрионах, при заражении лабораторных животных. Наиболее чувствительными являются морские свинки, менее чувствительны – белые мыши и еще менее – белые крысы. Риккетсии чувствительны к антибиотикам тетрациклиновой группы и левомицетину.

Лихорадка Ку распространена во многих странах мира. В СССР с 1957 по 1985 гг. ежегодно заболевало лихорадкой Ку от 350 до 1477 человек. В России в 1989-1991 гг. переболело лихорадкой Ку свыше 1800 человек. Из 73 административных единиц болезнь зарегистрирована в 50. Не выявлено заболеваний в северных регионах (Мурманская, Архангельская, Магаданская области и др.), что вероятно объясняется малочисленностью сельскохозяйственных животных. Лихорадка Ку относится к зоонозам с природной очаговостью. Резервуаром возбудителя в природе являются более 60 видов мелких млекопитающих (преимущественно грызунов), около 50 видов птиц и более 70 видов клещей. У клещей инфекция протекает бессимптомно и длительно, у 25 видов клещей установлена трансовариальная передача риккетсии. Кроме трансмиссивного пути, возбудитель может передаваться и аэрогенно (вдыхание пыли от высохших испражнений и мочи инфицированных животных). В антропургических очагах источником инфекции являются домашние животные (крупный и мелкий домашний скот и др.). Заражаются они в природных очагах от инфицированных клещей, а также при совместном содержании с больными животными. Лихорадка Ку у животных может протекать хронически, с длительным (до 2 лет) выделением бруцелл с молоком, с испражнениями, с околоплодной жидкостью. Все это способствует инфицированию людей, особенно тесно контактирующих с животными. Заражение человека происходит разными путями: аэрогенным, алиментарным, контактным, трансмиссивным. Преобладают аэрогенный и алиментарный пути передачи. Передачи инфекции от больного человека здоровому не происходит.

Патогенез

В зависимости от путей передачи, ворота инфекции могут быть самые различные: органы дыхания, пищеварения, кожа. Ворота инфекции в какой-то степени определяют и клиническое течение. В частности, по разным данным, частота пневмоний колеблется от 3-5% до 60-70%. При аэрогенном заражении почти всегда возникают выраженные изменения в органах дыхания, а при алиментарных это бывает редко. Преобладание того или иного пути инфицирования и определяет пестроту данных, приводимых различными авторами. Независимо от пути инфицирования и местных воспалительных изменений, риккетсии всегда попадают в кровь, размножаются в эндотелии сосудов и обусловливают развитие общей интоксикации. На коже в месте внедрения возбудителя первичного аффекта не образуется. Размножение риккетсии Бернета происходит в гистиоцитах и макрофагах ретикулоэндотелиальной системы. Это отличает риккетсии Бернета от других риккетсий, которые размножаются в эндотелии сосудов. Кроме того, риккетсии Бернета могут длительно персистировать в организме человека, что объясняет тенденцию к затяжному и хроническому течению лихорадки Ку у некоторых больных. При этих формах отмечается выраженная аллергическая перестройка. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий иммунитет.

Клиническая картина

Симптомы и течение. Инкубационный период при лихорадке Ку, по данным литературы, колеблется от 3 до 32 дней. Однако в опытах на добровольцах (29 человек) он был в пределах от 10 до 17 дней, во время эпидемических вспышек наиболее часто он колебался от 12 до 19 дней. Клинические проявления лихорадки Ку, в отличие от других риккетсиозов, характеризуются выраженным полиморфизмом, что определяется различными путями инфицирования, разной инфицирующей дозой и состоянием макроорганизма. Можно выделить начальный период (первые 3-5 дней), период разгара болезни длительностью 4-8 дней и период реконвалесценции. Почти всегда болезнь начинается остро, с внезапного появления озноба, иногда потрясающего, температура быстро достигает 39-40 °С. Появляется сильная диффузная головная боль, общая слабость, разбитость, бессонница, сухой кашель, боли в мышцах, особенно в пояснице, артралгия. Очень характерны болезненность при движении глаз, ретробульбарные боли, боли в глазных яблоках. У части больных бывает головокружение, тошнота и рвота. При легких формах болезнь может начинаться постепенно. Начинается с познабливания, небольшого недомогания, температура повышается незначительно (37,3-38,5 °С), в течение первых 5-6 дней или даже в течение всей болезни больные остаются на ногах. При осмотре больных с первых дней заболевания выявляется гиперемия лица и инъекция сосудов склер, зев гиперемирован за счет расширения сосудов слизистой оболочки, у отдельных больных наблюдается энантема. Иногда появляется герпетическая сыпь. При аускультации выслушивают сухие хрипы, а у части больных и влажные. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают брадикардию, снижение АД, тоны сердца в начальном периоде чистые, звучные. В период разгара болезни почти у всех больных температура тела высокая 39-40 °С (у 90-95%), а иногда и выше 40 °С. Лихорадка может быть постоянного типа, ремиттирующей, неправильной, волнообразной. При больших суточных размахах температурной кривой больных беспокоят ознобы и поты. Длительность лихорадки чаще 1-2 нед. хотя она может длиться до 3 (у 10%), 4 (у 5%) и даже до 5 нед. (4%). При затяжном и хроническом течении повышение температуры тела сохраняется 1-2 мес. При современных методах антибиотикотерапии лихорадка обычно не превышает 6-10 дней. Снижение температуры тела происходит путем укороченного лизиса в течение 2-4 дней. Изменения кожи сводятся в основном к гиперемии лица и шеи. Первичного аффекта и экзантемы при лихорадке Ку, как правило, не бывает, хотя у некоторых больных могут быть отдельные элементы сыпи (у 5-10% больных). Элементы сыпи чаще напоминают брюшнотифозные розеолы, слегка возвышающиеся над уровнем кожи. Наличие экзантемы не имеет большого диагностического значения, наоборот, заставляет думать не о лихорадке Ку, а о возможности тифопаратифозных заболеваний. Геморрагических элементов при лихорадке Ку не наблюдается, резистентность сосудистой стенки остается нормальной. Характерным проявлением болезни является поражение органов дыхания. Частота пневмоний при лихорадке Ку, по наблюдениям различных авторов, варьирует в широких пределах (от 5 до 50% и более). Эти различия объясняются тем, что пневмонии развиваются только при аэрогенном инфицировании, вторичных гематогенных пневмоний не возникает. В связи с этим, при эпидемических вспышках, связанных с алиментарным инфицированием (например, с употреблением молока), пневмоний практически не бывает, а единичные случаи воспаления легких (1-5%) бывают обусловлены наслоением вторичной инфекции. Наоборот, при аэрогенном инфицировании, особенно массивными дозами, пневмонии разовьются у половины больных и будут обусловлены не вторичной инфекцией, а риккетсиями Бернета. У части больных поражается не только легочная ткань, но и дыхательные пути (трахеиты, бронхиты). Больные жалуются на мучительный кашель, нередко уже в начальном периоде болезни; вначале он сухой, затем появляется вязкая мокрота. Над легкими выслушиваются вначале сухие, а затем и влажные хрипы. Перкуторно выявляются небольшие участки укорочения, преимущественно над нижними долями легких. Рентгенологически в зоне поражения выявляют усиление прикорневого и бронхиального рисунка, инфильтраты в виде небольших очагов округлой формы. Сегментарные и лобарные пневмонии наблюдаются редко. Могут наблюдаться изменения плевры (боли в боку при дыхании, шум трения плевры, утолщение плевры, шварты, редко выпот в плевральной полости). Рассасывание воспалительных изменений в легких происходит очень медленно, длительно сохраняются рентгенологические признаки (усиленный рисунок по ходу бронхов и сосудов, увеличение и уплотнение паратрахеальных и трахеобронхиальных лимфатических узлов). Рентгенологические изменения легких при лихорадке Ку не являются строго специфичными, аналогичные изменения отмечаются при легочных формах орнитоза, микоплазмоза и др. Однако они позволяют дифференцировать легочные изменения при лихорадке Ку от бактериальных пневмоний. Со стороны органов пищеварения отмечается снижение аппетита, у отдельных больных (не более 10%) может быть тошнота и рвота, у некоторых больных отмечается умеренное вздутие живота, болезненность при пальпации без четкой локализации. У большинства больных довольно рано (с 3-4-го дня болезни) выявляется увеличение печени, а в период разгара болезни увеличение отмечается почти у всех больных (85-90%). У отдельных больных появляется субиктеричность склер. С помощью биохимических исследований можно выявить умеренно выраженные нарушения функций печени. Возможность развития острого и хронического гепатита, обусловленного риккетсиями Бернета, вызывает большие сомнения. Также рано (со 2-4-го дня болезни) и часто (у 70-80% больных) выявляется увеличение селезенки. Нормализация размеров печени и селезенки при острых формах лихорадки Ку происходит к 5-7 дню нормальной температуры. С первых дней появляются изменения центральной нервной системы в виде бессонницы, раздражительности, возбуждения. Ранним признаком являются боли в глазных яблоках, усиливающиеся при движении глаз, болезненность при надавливании на глазные яблоки. Менингиты, менингоэнцефалит, психозы при лихорадке Ку наблюдаются очень редко. В единичных случаях отмечались невриты и полиневриты, чаще выявляются вегетативно-сосудистые расстройства. При нормализации температуры проявления интоксикации быстро исчезают. Хронические формы лихорадки Ку до введения в практику антибиотиков развивались у 2-5% больных. Во всех случаях это были вторично хронические формы. В настоящее время хронические формы встречаются значительно реже (у ослабленных лиц, при поздней диагностике, неправильном лечении). Хронические формы продолжались в течение нескольких месяцев, характеризовались субфебрильной температурой, признаками интоксикации, вегетативно-сосудистыми расстройствами. Всегда выявлялась вялотекущая пневмония, нередко они сопровождалась развитием миокардита. Встречаются легкие, стертые формы лихорадки Ку, но они, как правило, не выявляются, или диагностируются случайно при плановом лабораторном обследовании в очагах инфекции, при возникновении эпидемических вспышек лихорадки Ку. Эти формы в эндемических очагах встречаются довольно часто, о чем свидетельствуют находки специфических антител у 3-6% здоровых лиц, у которых в анамнезе нет указаний о перенесенной лихорадке Ку (или неясных лихорадочных болезней со сходной симптоматикой).

Осложнения – эндокардиты, гепатиты, энцефалопатии, миокардиты, артриты, заболевания, обусловленные наслоением вторичной бактериальной инфекции.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Клиническая диагностика затруднена полиморфизмом симптоматики лихорадки Ку. Необходимо учитывать эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемических очагах, контакт со скотом, употребление сырого молока, уровень заболеваемости лихорадкой Ку и др.). Во время эпидемических вспышек диагностика облегчается и можно выявить даже нетипичные формы болезни. Из клинических проявлений диагностическое значение имеют следующие признаки: острое начало, быстрое повышение температуры тела до высоких цифр, боли в глазных яблоках, гиперемия лица, инъекция сосудов склер, раннее увеличение печени и селезенки, развитие преимущественно интерстициальной пневмонии. Дифференцировать необходимо с гриппом (в первые дни), брюшным тифом, острой формой бруцеллеза, лептоспирозом, острыми пневмониями, орнитозом.

Лабораторным подтверждением диагноза служит выявление специфических антител с помощью различных серологических реакций. Широко используется РСК с риккетсиями Бернета, однако положительной она становится поздно (на 3-й неделе и позже) и позволяет подтвердить диагноз лишь у 70% больных лихорадкой Ку. Более чувствительной является реакция непрямой иммунофлюоресценции, которая становится положительной в более ранние сроки и при сочетанном применении РСК и РНИФ диагноз удается подтвердить у всех больных. Следует учитывать наличие антител к риккетсии Бернета у здоровых лиц, живущих в эндемических очагах, поэтому важно выявить нарастание титров антител. Достоверным подтверждением диагноза является выделение из крови, мочи или мокроты риккетсии Бернета (путем заражения морских свинок). Однако этот метод доступен лишь специализированным лабораториям. Кожно-аллергическая проба для диагностики лихорадки Ку в настоящее время не применяется.

В качестве этиотропных препаратов используются антибиотики тетрациклиновой группы и левомицетин. Однако эти антибиотики не дают столь быстрого терапевтического эффекта, как это наблюдается при других риккетсиозах, они малоэффективны при осложнениях (эндокардит, гепатит), при хронических формах они не всегда предупреждают рецидивы болезни. Приходится использовать более длительные курсы антибиотикотерапии, комбинации антибиотиков, более широко применять патогенетические методы лечения. Особенно это касается затяжных и хронических форм лихорадки Ку. Тетрациклин назначают в дозе 0,4-0,6 г 4 раза в день в течение 3 сут. (за это время температура обычно снижается до нормы), затем дозу уменьшают до 0,3-0,4 г 4 раза в сутки и продолжают лечение еще в течение 5-7 дней. Общая длительность курса антибиотикотерапии равняется 8-10 дням. Меньшие дозы антибиотиков и короткий курс этиотропной терапии не предупреждают рецидивов лихорадки Ку, которые могут развиться как в периоде реконвалесценции, так и в более поздние сроки. Некоторые авторы рекомендуют сочетание антибиотиков, например, назначать тетрациклин по 0,3 г 4 раза в сутки с левомицетином (по 0,5 г 4 раза в сутки). При тяжелых формах болезни, а также при отсутствии эффекта в первые 2-3 дня антибиотики следует вводить парентерально. При непереносимости тетрациклинов можно применять рифампицин, эритромицин, которые также обладают только риккетсиостатическим действием. Из патогенетических препаратов рекомендуется сочетать антибиотикотерапию с антигистаминными и противовоспалительными препаратами. Использовались амидопирин, бутадиен. Если улучшение не наступает, то можно назначать глюкокортикоидные гормоны, в частности преднизолон (по 30-60 мг/сут), дексаметазон (по 3-4 мг), триамцинолон (по 20 мг) или гидрокортизон (по 80-120 мг/сут). Длительность гормональной терапии – 5-8 дней. При хронических формах лихорадки Ку, сопровождающихся развитием эндокардита, некоторые авторы получали хороший эффект от длительного назначения тетрациклина (по 0,25 г 4 раза в день) с добавлением 2 таблеток бактрима (Bactrimum, синонимы: Co-trimoxazole, Берлоцид, Бисептол 480, орибакт, ориприм, септрин). Такое лечение должно продолжаться не менее 2 мес. Назначают комплекс витаминов и другие препараты для патогенетического лечения.

При современных методах лечения летальных исходов не наблюдается. Единичные случаи смерти, описанные в литературе, наблюдались у пожилых лиц, у которых помимо лихорадки Ку отмечались различные сопутствующие заболевания и бактериальные осложнения. При хронических формах лихорадки Ку выздоровление наступает через продолжительный срок.

Разнообразие источников инфекции, резервуаров инфекции и путей передачи очень осложняет проведение профилактических мероприятий. Сам больной лихорадкой Ку опасности для окружающих не представляет, в стационаре не требуется какого-либо особого противоэпидемического режима. Для профилактики заболеваемости людей рекомендуется для ухода за домашними животными, больными лихорадкой Ку, привлекать лиц, которые переболели лихорадкой Ку или были вакцинированы. При работе на животноводческих фермах в эндемичных по лихорадке Ку регионах использовать защитную одежду. Контингенты из групп риска (животноводы, рабочие мясокомбинатов, ветеринары, рабочие по обработке сырья животноводства и др.) должны вакцинироваться (накожно) живой вакциной М-44.

Источник:

Руководство по воздушно-капельным инфекциям

Бактериальные инфекции

Эпидемии дифтерии были известны еще Гиппократу. Первое достоверное описание дифтерии принадлежит историку-врачу Аретею, жившему в I веке нашей эры. Эта инфекция описывалась под разными названиями: египетская или сирийская болезнь, чумная язва глотки, злокачественная ангина, трахеальная ангина, удушающая болезнь, болезнь дыхательной трубки и т. д. С XVIII века по настоящее время применяется термин «круп» при поражении дифтерийным процессом гортани.

«Руководство по воздушно-капельным инфекциям», И.К.Мусабаев

Краснуха

Краснуха — острое инфекционное вирусное заболевание, характеризующееся умеренной интоксикацией и лихорадкой, мелкопятнистой экзантемой, генерализованной лимфоаденопаией и поражением плода у беременных женщин. Это заболевание распространено повсеместно и было известно ещё арабским врачам средневековья. В первой половине XIX века Вагнер указывал на самостоятельность этого заболевания, в 1938 году японские исследователи Гиро и Тасаки доказали вирусный характер его возбудителя. Во внешней среде этот вирус быстро погибает при нагревании до 56°С, при высушивании, при изменении рН (ниже 6,8 и выше 8,0), под влиянием ультрафиолетовых лучей, эфира, формалина, хлороформа и других дезинфицирующих веществ. Однако при низкой температуре (от -70 до -20°С) вирус сохраняет свои инфекционные свойства несколько лет.

Патогенез краснухи изучен недостаточно. При постнатальной инфекции вирус проникает в организм через слизистые оболочки дыхательных путей, где в период инкубации размножается. За неделю до появления высыпаний наступает вирусемия. Возбудитель обладает дермато- и лимфотропизмом, гематогенно разносится по всему организму и обнаруживается в это время в моче и в кале. Из носоглотки он начинает выделяться уже за 7 — 10 дней до начала периода высыпаний. С появлением вируснейтрализующих антител (1 — 2-й день высыпаний) выделение его прекращается. Но возможно обнаружение вируса в носоглоточной слизи ещё в течение недели.

Заразный период при краснухе определён с 10-го дня до начала и по 7-й день после первых высыпаний. За 2-3 дня до обнаружения вируснейтрализующих антител появляются антитела, тормозящие гемагглютинацию. Максимальных титров обе группы антител достигают через 2-3 недели после высыпаний, длительно сохраняются на высоких уровнях, а затем снижаются, но не исчезают, обусловливая наличие стойкого иммунитета. Комплементсвязывающие антитела начинают определяться обычно через 1 год после разгара заболевания, достигают пиков через 4 недели и постепенно исчезают в течение 8 месяцев.

Патогенез поражения нервной системы, суставов и кроветворных органов при постнатальной краснухе не до конца ясен. Развитие такого тяжёлого заболевания, как прогрессирующий панэнцефалит, связывают с переходом вирусной персистенции после острого энцефалита в хроническую инфекцию, что может быть обусловлено наследственной и временно возникающей недостаточностью иммунных механизмов.

При врождённой краснухе в период вирусемии у беременной возбудитель поражает эпителиальные покровы ворсинок хориона и эндотелий капилляров плаценты, оттуда в виде мельчайших эмболов заносится в кровоток плода и диссеминирует в тканях, где вызывает развитие хронической инфекции.

Характер и тяжесть поражения плода зависят от времени действия тератогенного агента. Заболевание краснухой на 3 — 4-й неделе беременности вызывает врождённые уродства в 60% случаев, на 10 — 12-й день — в 15% и на 13 — 16-й в 7% случаев. Критическими периодами для поражения нервной системы являются 3 — 11-я недели, глаз и сердца — 4 — 7-я, органов слуха — 7 — 12-я. В крови плода присутствуют материнские антитела и уже с 20-й недели начинается выработка собственных иммуноглобулинов. Несмотря на высокий уровень гуморальных антител, хроническая инфекция поддерживается и длительный период (до 18 месяцев) после рождения ребёнка, который при этом выделяет вирус и является источником инфекции. Иммунитет, приобретённый в результате врождённой краснухи, менее стоек, чем возникший в результате постнатальной инфекции.

Инкубационный период краснухи составляет обычно 11-23 дня. У детей эта инфекция, как правило, протекает без каких-либо продромальных явлений и начинается с появления сыпи. В некоторых случаях за 1-2 дня до высыпаний у детей отмечаются головная боль, недомогание, снижение аппетита. Может появится лёгкий насморк, субфебрилитет, неяркая гиперемия зева. Высыпания при краснухе бледно-розового цвета, округлой или овальной формы, диаметром 2-5 мм, в типичных случаях — мелкопятнистые или розеолёзные. Обычно они не сливаются, не возвышаются над поверхностью кожи, расположены на неизменном фоне. Чаще они начинаются с лица, шеи, но уже через несколько часов распространяются по всему телу. Отмечается некоторое сгущение сыпи на разгибательных поверхностях конечностей, спине, ягодицах. Менее интенсивны высыпания на лице, полностью отсутствуют на ладонях и подошвах. Сыпь держится 1-3 дня, затем бледнеет и исчезает, не оставляя после себя пигментации и шелушения. Температура в период высыпаний чаще остаётся на субфебрильных цифрах, но может через 2-3 дня подняться до 38,5-39°С. Характерным признаком краснухи является системное увеличение лимфатических узлов, особенно затылочных, заушных и заднешейных, пальпация которых часто бывает болезненной. Увеличение лимфатических узлов можно обнаружить ещё в продромальном периоде, этот признак сохраняется у детей до 10-14-го дня болезни. В 1 — 2-е сутки заболевания на слизистой оболочке мягкого нёба иногда обнаруживается неяркая энантема. У взрослых краснуха обычно протекает тяжело. Чаще болеют молодые, до 30 лет. У них отчётливо выражен и удлинён по сравнению с детьми продромальный период. Развиваются астеновегетативный синдром, недомогание, головная боль, беспокоят ознобы, высокая лихорадка, ломота в мышцах и суставах. Ярко выражен катарральный синдром с насморком, болезненностью и чувством першения в горле, сухим кашлем, гиперемией зева, слезотечением и светобоязнью. Сыпь у взрослых обильнее, появляется почти одномоментно, часто имеет пятнисто-папулёзный характер, проявляет тенденцию к слиянию с образованием сплошных эритематозных полей в области спины, ягодиц, держится до 5 дней и дольше. Энантема на мягком нёбе отмечается часто. Лихорадочная реакция более выражена по высоте и длительности. Симптомы интоксикации обычно сохраняются весь период высыпаний. Среднетяжёлые и тяжёлые формы заболевания у взрослых встречаются в 8-10 раз чаще.

У детей в анализе крови отмечаются ускорение СОЭ и умеренная лейкопения с относительным лимфоцитозом к концу заболевания. Однако в последние годы всё чаще обнаруживают умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, особенно при осложнённом течении краснухи. Характерно появление в крови клеток Тюрка и плазматических клеток, количество которых может достигать 15-20%. У взрослых чаще наблюдаются нормоцитоз и нормальная СОЭ. Могут отмечаться моно- и лимфоцитоз.

В 25-30% случаев регистрируется атипичное течение болезни. Стёртая форма характеризуется умеренным повышением температуры, лимфоаденопатией, отсутствием сыпи и симптомов интоксикации. Бессимптомная форма протекает скрыто, только с выделением вируса, вирусемией и формированием иммунитета.

Осложнённое течение краснухи у детей обычно связано с присоединением вторичной вирусной или бактериальной инфекции. Однако и среди детей, и среди взрослых могут встречаться специфические осложнения. Самым частым из них является поражение суставов, которым подвержены в большей степени девочки-подростки и женщины, частота этого осложнения тем выше, чем старше больной. Развивается оно обычно через неделю после периода высыпаний и клинически проявляется болями, покраснением, а нередко и припуханием суставов с выпотом в плевральную полость. Чаще всего страдают пястно-фаланговые и проксимальные межфаланговые суставы пальцев рук, затем

коленные и локтевые. Все симптомы исчезают в течение недели.

Поражения нервной системы при краснухе могут быть в форме энцефалита, менингоэнцефалита, менингита, менингоиэлита, менингоэнцефалита и подострого прогрессирующего панэнцефалита; эти осложнения развиваются обычно на 3 — 5-е сутки от начала болезни и встречаются с частотой 1:5000 — 6000. Острый энцефалит, как правило, начинается с нового подъёма температуры до высоких цифр, характеризуется бурно нарастающей за несколько часов или 1-2 суток тяжёлой общемозговой симптоматикой с расстройством сознания, генерализованными тонико-клоническими судорогами. Быстро присоединяются полиморфная очаговая симптоматика и характерные экстрапирамидные нарушения — изменение тонуса, гиперкинезы, тремор и др. Развитие менингита может сопутствовать энцефалиту или протекать самостоятельно. Миелитические нарушения с нижней вялой параплегией, тазовыми и трофическими расстройствами чаще возникают на фоне энцефалита. Период обратного развития общемозговых симптомов наступает быстро (через 1-2 дня) и сопровождается критическим падением температуры. Очаговая симптоматика наблюдается 2-3 недели. Остаточные явления характерны только для миелитической формы заболевания. Воспалительная реакция ликвора при краснушном поражении центральной нервной системы носит серозный характер с повышением давления и умеренным лимфоцитарным плейоцитозом. Белок и сахар сохраняются на нормальном уровне.

Ещё одно специфическое осложнение краснухи — тромбоцитопеническая пурпура. Оно встречается чаще у девочек через несколько дней, а иногда и через неделю после высыпаний, характеризуется геморрагической сыпью, кровотечением из дёсен, гематурией.

Клиническая картина заболевания при внутриутробном заражении значительно отличается от обычной краснухи. Заражение в первые 2-3 месяца беременности часто приводит к нарушению эмбриогенеза, уродствам, смерти плода и выкидышу. Если ребёнок рождается, у него определяется множество аномалий. В классический «малый краснушный синдром» включают триаду Грета: катаракту, пороки сердца и глухоту. К типичным проявлениям краснухи в неонатальном периоде относятся тромбоцитопеническая пурпура, гепатоспленомегалия и гигантоклеточный гепатит с желтухой и высоким содержанием билирубина в крови, гемолитическая анемия с характерным ретикулоцитозом и деформированными эритроцитами, увеличение родничка, интерстициальная пневмония, поражение трубчатых костей с чередованием участов раздражения и уплотнения. Большая часть неонатальных проявлений исчезает в течение первых 6 месяцев жизни.

Пороки сердца встречаются в 98% случаев врождённой краснухи. Наиболее часто наблюдается незаращение артериального протока в сочетании со стенозом легочной артерии или без него. Встречаются поражения аортального клапана, стеноз аорты, дефект межжелудочковой и межпредсердной перегородок, транспозиция крупных сосудов. Большая часто пороков сердца выявляется уже после периода новорожденности.

В 84,5% случаев обнаруживается поражение органов зрения. Чаще всего это катаракта. Она может быть одно- или двусторонней, часто сопровождается микрофтальмией, может отсутствовать при рождении и развиваться позже. Глаукома встречается реже, она может прогрессировать в период новорожденности.

Глухота разной степени выраженности часто встречается в сочетании с вестибулярными расстройствами и обнаруживается, по данным последних исследований, в 21,9% случаев.

Практически 71,5% детей с врождённой краснухой имеют те или иные поражения нервной системы. Частыми аномалиями бывают микроцефалия и гидроцефалия.

Хронические менингоэнцефалиты протекают с длительным сохранением вируса в ликворе. В первые месяцы жизни заметны нарушения мышечного тонуса, изменения поведения — сонливость, или, наоборот, повышенная возбудимость, двигательные нарушения различной степени, в том числе гиперкинезы, судороги, параличи. Позднее наблюдается снижение психического развития и интеллекта вплоть до идиотии.

Лечение краснухи ограничивается патогенетическими и симптоматическими средствами. В остром периоде больной должен находиться на постельном режиме. Детям со склонностью к аллергическим реакциям и при зудящей сыпи назначают антигистаминные средства. При наличии симптомов поражения суставов используют анальгетики и местное тепло. Поражение центральной нервной системы требует немедленной госпитализации больного и экстренного комплексного лечения: дезинтоксикационной, дегидратационной, противосудорожной и противовоспалительной терапии. Специфического лечения при краснухе в настоящее время нет.

Краснуха — чисто антропонозная инфекция, источником которой является больной, в том числе и с бессимптомной формой заболевания. Особое эпидемиологическое значение имеют дети с синдромом врождённой краснухи. Выделение вируса из организма больного происходит в основном с мокротой, слюной, носоглоточной слизью и кратковременно — с мочой и калом. Дети с врождённым инфицированием длительно и массивно выделяют вирус. Воротами для вируса при постнатальных заражениях являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Ведущий путь передачи инфекции — воздушно-капельный, о чём свидетельствует быстрота распространения краснухи в детских коллективах и на замкнутых территориях с неиммунным населением. Летучесть краснухи несколько ниже, чем ветряной оспы. Заражаются в основном лица, находящиеся с больным в одном помещении довольно продолжительное время.

Заболеваемость краснухой среди населения проявляется преимущественно в виде спорадических случаев и отдельных вспышек в организованных коллективах. Такие вспышки бывают не только в детских учреждениях, но и в студенческих и рабочих общежитиях, военных казармах. Помимо постоянной заболеваемости с сезонными зимне-весенними подъёмами, наблюдаются эпидемические волны с интервалами около 7 лет.

Среди взрослых краснуха также не представляет большой редкости, причём преимущественно болеют женщины. Восприимчивы к вирусу около 20% новорожденных, поскольку у некоторых беременных антитела не определяются.

Дезинфекция при краснухе не проводится, достаточно влажной уборки помещения. Больной изолируется до 10-го дня заболевания. Карантин на детское учреждение не накладывается. Контактные лица подлежат медицинскому наблюдению с ежедневной термометрией, осмотром кожи, пальпацией лимфатических узлов в период до 23-го дня после контакта. Наблюдение обычно проводится средним медицинским персоналом. Особое внимание следует уделять предотвращению контакта беременных женщин с больными краснухой. При установлении факта такого контакта необходимо провести срочное (в течение 10-12 дней после контакта) серологическое обследование. Даже в случае отсутствия симптомов заболевания повторно проводится серодиагностика через 10-20 дней для обнаружения нарастания титра антител и выявления бессимптомной инфекции. Заражение краснухой в первые 3 месяца беременности в случае его достоверного клинического, эпидемиологического и лабораторного подтверждения является абсолютным показанием для прерывания беременности. Однако тератогенное действие вируса не ограничивается, как считали раньше, только I триместром беременности, поэтому прерывание её может быть рекомендовано и при более позднем заражении.

Источник:

ЛЕКЦИЯ № 4. Корь. Краснуха. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

1. Корь

Корь – острая вирусная болезнь с воздушно-капельным путем передачи, характеризующаяся цикличностью течения, лихорадкой, интоксикацией, катаральным воспалением дыхательных путей и оболочек глаз, пятнисто-папулезной сыпью на коже.

Этиология. Возбудитель из семейства парамиксовирусов, быст-ро инактивируется во внешней среде. Вирус содержит РНК, имеет неправильную форму. Неустойчив во внешней среде, быстро погибает под действием высоких температур, ультрафиолетового облучения, эфира, при высушивании. Он длительное время сохраняет активность при низких температурах и не чувствителен к антибиотикам.

Эпидемиология. Источник инфекции – больной корью человек. Вирусоносительство при кори не установлено. Больной заразен в последние 2 дня инкубационного периода, весь катаральный период и в первые 4 дня после появления сыпи. Передача инфекции производится воздушно-капельным путем. После перенесенной реактивной коревой инфекции вырабатывается стойкий, пожизненный иммунитет.

Патогенез. В конце инкубационного и до 3-го дня периода высыпания вирус содержится в крови (вирусемия). Происходит системное поражение лимфоидной ткани и ретикулоэндотелиальной системы с образованием гигантских многоядерных структур. Вирус поражает слизистые оболочки дыхательных путей и вызывает периваскулярное воспаление верхних слоев кожи, что проявляется сыпью. Доказана роль аллергических механизмов. Возможна персистенция коревого вируса в организме после перенесенной кори с развитием подострого склерозирующего панэнцефалита, имеющего прогрессирующее течение и заканчивающегося летальным исходом.

Клиника. Выделяют следующие периоды болезни:

1) инкубационный (скрытый) – 9—17 дней. Если ребенку вводился иммуноглобулин (или препараты крови) до или после контакта с больным корью, инкубационный период может удлиняться до 21 дня;

2) катаральный (начальный, продромальный) период – 3—4 дня;

3) период высыпания – 3—4 дня;

4) период пигментации – 7—14 дней.

Катаральный (начальный) период длительностью 3—4 дня характеризуется повышением температуры тела до фебрильных цифр, общей интоксикацией, выраженным катаральным воспалением верхних дыхательных путей и конъюнктивы. Выделения из носа обильные, серозного характера, затем появляется сухой, резкий, навязчивый кашель. Отмечаются гиперемия конъюнктивы, светобоязнь, слезотечение, отек век. Патогномоничный симптом, возникающий за 1—2 дня до высыпания, – пятна Бельского—Филатова—Коплика: на слизистой оболочке щек у малых коренных зубов (реже – губ и десен) появляются мелкие серовато– беловатые точки, окруженные красным венчиком, величиной с маковое зерно. Они не сливаются, их нельзя снять шпателем, так как они представляют собой мелкие участки некротизированного эпителия. Этот симптом держится 2—3 дня. На 4—5-й день болезни при новом повышении температуры появляется сыпь, начинается период высыпания, который продолжается 3 дня и характеризуется этапностью: вначале сыпь обнаруживается на лице, шее, верхней части груди, затем на туловище и на 3-й день – на конечностях. Элементы сыпи – крупные, яркие пятнисто-папулезные, незудящие, сопровождаются ухудшением общего состояния больного, могут сливаться между собой и после угасания оставляют пятнистую пигментацию в том же порядке, как и появлялись. Сыпь держится 1—1,5 недели и заканчивается мелким отрубевидным шелушением. В период пигментации температура тела нормализуется, улучшается самочувствие, катаральные явления постепенно исчезают. Корь протекает в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. У серопрофилактированных лиц, наблюдается митигированнная (ослабленная) корь, характеризующаяся рудиментарностью всех симптомов. К осложнениям наиболее часто присоединяются ларингит, который может сопровождаться стенозом гортани – ранним крупом, связанным с действием коревого вируса, и поздним крупом с более тяжелым и длительным течением; пневмония, связанная, как и поздний круп, с вторичной бактериальной инфекцией и особенно частая у детей раннего возраста; стоматит, отит, блефарит, кератит. Очень редким и опасным осложнением является коревой энцефалит, менингоэнцефалит. Корь у взрослых протекает тяжелее, чем у детей. Симптомы интоксикации, лихорадка, катаральные проявления более ярко выражены.

Диагностика проводится на основании анамнеза, клинических и лабораторных данных. В анализе крови – лейкопения, эозинопения, моноцитопения. Точному распознаванию помогает серологическое исследование (РТГА). Для ранней диагностики применяется метод иммуноферментного анализа ИФ, с помощью которого в крови больного в остром периоде заболевания обнаруживают противокоревые антитела класса IG М, что указывает на острую коревую инфекцию, а антитела класса. IG G свидетельствуют о ранее перенесенном заболевании (вакцинации).

Дифференциальный диагноз проводится с ОРЗ, краснухой (при которой катаральный период отсутствует, сыпь появляется сразу в первый день болезни и быстро распространяется на все туловище и конечности, располагается преимущественно на разгибательных поверхностях, более мелкая, не оставляет пигментации, не имеет тенденции к слиянию, также типично увеличение затылочных и заднешейных лимфатических узлов), аллергическими и лекарственными сыпями.

Лечение. Специфическое лечение не разработано. В основе терапии – соблюдение постельного режима до нормализации температуры и соблюдение гигиены тела. Больные госпитализируются в случаях тяжелых форм заболевания, наличия осложнений, также госпитализируются дети до 1 года. Проводится посиндромная симптоматическая медикаментозная терапия. При осложнениях бактериальной природы – антибиотикотерапия. Лечение осложнений проводится по общим правилам.

Прогноз. Летальные случаи при кори крайне редки. В основном они встречаются при коревом энцефалите.

Профилактика. Необходима вакцинация всех детей с 15—18-месячного возраста. Для этой цели используется живая коревая вакцина Ленинград-16. Разведенную вакцину вводят однократно подкожно ослабленным детям без возрастных ограничений, а также не достигшим 3-летнего возраста. Детям до 3-летнего возраста, имевшим контакт с больными корью, с профилактической целью вводится иммуноглобулин в количестве 3 мл. Заболевшие корью подвергаются изоляции не менее чем до 5-го дня с появления сыпи. Подлежат разобщению с 8-го по 17-й день дети, контактировавшие с больными и не подвергавшиеся активной иммунизации. Дети, подвергавшиеся пассивной иммунизации, разобщаются до 21-го дня с момента возможного заражения. Дезинфекцию не проводят.

Следующая глава >