Офтальмологические изменения при коклюше

Коклюш – острое инфекционное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем и характеризующееся длительным течением с наличием специфических стадий.

Название патологии происходит от французского слова coqueluche, которое обозначает сильный приступообразный кашель. Действительно, основным признаком заболевания являются мучительные приступы кашля (так называемые репризы), которые возникают на фоне относительно удовлетворительного общего состояния больного.

Немного статистики

Коклюш распространен повсеместно, однако в городах такой диагноз ставят чаще, чем в сельской местности. Это связано с целым рядом причин: большая скученность населения в крупных мегаполисах, экологически неблагополучный городской воздух и более скрупулезная диагностика (в поселках и деревнях нередко стертые формы не диагностируются в виду меньшей эпидемиологической настороженности).

Как и для других респираторных инфекций, для коклюша характерна сезонность заболеваемости с повышением частоты регистрируемых случаев заражения в переходные периоды (осенне-зимний и весенне-летний).

Эпидемиологические данные свидетельствуют о наличии своеобразных мини-эпидемий коклюша, возникающих раз в три-четыре года.

В целом заболеваемость коклюшем в мире достаточно высока: ежегодно заболевает до 10 млн. человек, при этом для 600 тыс. пациентов инфекция оканчивается трагично. В допрививочный период в СССР ежегодно заболевало около 600 000 человек, а умирало около 5 000 (летальность составляла в среднем более 8%). Наиболее высока была смертность от коклюша среди детей первого года жизни (погибал каждый второй ребенок).

Сегодня благодаря повсеместной многолетней вакцинации, заболеваемость коклюшем в цивилизованных странах резко пошла на спад. Однако следует отметить, что прививка от коклюша не обеспечивает иммунитета к паракоклюшной инфекции, которая передается аналогично и клинически протекает как легкая форма коклюша.

В последние годы повысилась заболеваемость коклюшем среди подростков, врачи объясняют эти цифры общим снижением иммунитета, нарушениями правил вакцинации детей, а также с увеличением количества случаев отказа родителей от прививок.

Возбудитель коклюша и пути передачи инфекции

Коклюш относится к инфекциям, передающимся воздушно-капельным путем от больного человека к здоровому. Возбудитель коклюша – коклюшная палочка Борде-Жангу (бордетелла), названная в честь открывших ее ученых.

Коклюшная палочка Борде-Жангу имеет «родственницу» – бордетеллу паракоклюша, вызывающую так называемый паракоклюш – заболевание, клиника которого повторяет коклюш, протекающий в легкой форме.  

Бордетеллы неустойчивы во внешней среде и быстро погибают под воздействием высоких и низких температур, ультрафиолетового излучения, высыхания. Так, к примеру, открытые солнечные лучи уничтожают бактерии за один час, а охлаждение – за считанные секунды.

Поэтому носовые платки, предметы обихода, детские игрушки и т.п. не представляют эпидемической опасности как факторы передачи. Специальная санитарная обработка помещений, в которых пребывал пациент, также не проводится.

Передача инфекции, как правило, происходит при непосредственном контакте с пациентом (пребывание на расстоянии ближе, чем 1.5 – 2 м от больного). Чаще всего имеет место вдыхание частичек слизи, попавших в воздух при кашле, однако возбудитель может выделяться в окружающую среду и при чихании, разговоре и т.п.

Максимальную опасность в эпидемиологическом отношении представляет пациент в первую неделю спазматического кашля (в этот период возбудитель коклюша выделяют от 90 до 100% больных). В дальнейшем опасность снижается (на второй неделе бордетеллы выделяют около 60% больных, на третьей – 30%, на четвертой – 10%). В целом, заражение возможно при контакте с больным коклюшем начиная от последних дней инкубационного периода до 5-6-й недели заболевания.

При коклюше также встречается бактериеносительство, то есть состояние, при котором человек выделяет в окружающую среду опасные бактерии, а сам не ощущает никаких признаков заболевания. Но бактериеносительство при коклюше кратковременно и особого значения для распространения заболевания не имеет. Большую опасность представляют собой легкие и стертые формы коклюша, когда периодично кашляющий ребенок или взрослый остается в коллективе.

Коклюш – заболевание, которое принято относить к так называемым детским инфекциям. Доля детей среди заболевших коклюшем составляет около 95-97%. Наибольшая восприимчивость к инфекции наблюдается в возрасте от 1 года до 7 лет.

Однако взрослые также не застрахованы от развития коклюша. По некоторым данным вероятность заражения взрослых в семье с заболевшим ребенком может достигать 30%.

При этом у взрослых болезнь чаще протекает в стертой форме. Нередко таким пациентам ошибочно ставят диагноз «хронический бронхит» и безуспешно лечат от несуществующего заболевания. Поэтому врачи советуют при затянувшемся кашле, особенно в тех случаях, когда он протекает с мучительными приступами, обращать внимание на эпидемиологическую обстановку – не было ли контактов с длительно кашляющим ребенком.

У переболевших коклюшем пациентов устанавливается пожизненный иммунитет. Однако, как и в случае с вакцинацией, иммунитет к коклюшу не исключает заболевания паракоклюшем, который клинически не отличим от легкой формы коклюша.

Механизм развития коклюша

Воротами инфекции при коклюше становятся верхние дыхательные пути. Коклюшная палочка заселяет слизистую оболочку гортани, трахеи и бронхов, этому препятствуют выделяемые эпителием иммуноглобулины класса А – они затрудняют прикрепление бактерий и способствуют их скорейшему выведению из организма.

Функциональная незрелость слизистых оболочек верхних дыхательных путей у детей младшего возраста приводит к тому, что коклюш поражает преимущественно эту возрастную группу населения. Особенно тяжело протекает инфекция у детей первых двух лет жизни.

Прикрепившись к эпителию, бактерии начинают выделять особые вещества – токсины, которые вызывают воспалительную реакцию. Больше всего поражаются мелкие бронхи и бронхиолы. Внутрь клеток возбудитель не проникает, поэтому патологические изменения выражены минимально – наблюдается полнокровие и отек поверхностных слоев эпителия, иногда слущивание и гибель отдельных клеток. При присоединении вторичной инфекции возможно развитие эрозий.

После гибели и разрушения бактерий на поверхность слизистой оболочки попадает коклюшный токсин, который и приводит к развитию спазматического кашля.

Механизм возникновения специфичного кашля при коклюше достаточно сложен. Сначала кашлевые толчки связаны с непосредственным раздражением рецепторов эпителия токсинами коклюшной палочки, затем присоединяется аллергический компонент, связанный с высвобождением специфических веществ – медиаторов воспаления. Возникает спазм бронхов и бронхиол, так что кашель начинает напоминать клиническую картину астматического бронхита.

В дальнейшем, вследствие постоянного раздражения блуждающего нерва, в центральной нервной системе развивается очаг застойного возбуждения в области дыхательного центра, и кашель принимает специфический приступообразный характер.

Именно наличие центрального механизма приводит к тому, что приступы кашля возникают при воздействии самых разнообразных раздражителей нервной системы (яркий свет, громкий звук, сильное эмоциональное напряжение и т.п.).

Нервное возбуждение из застойного очага может распространяться на соседние центры в продолговатом мозге – рвотный (в таких случаях приступы судорожного кашля завершаются мучительной рвотой), сосудодвигательный (приступ кашля приводит к колебаниям артериального давления, повышению частоты сердечных сокращений и т.п.), а также на другие подкорковые структуры с развитием приступов судорог, напоминающих эпилепсию.

У совсем маленьких деток возбуждение может распространяться на дыхательный центр с развитием различных нарушений ритма дыхания, вплоть до апноэ (остановки дыхания).

Сильные длительные часто повторяющиеся приступы кашля приводят к повышению давления в сосудах головы и шеи. В результате развивается отечность и синюшность лица, кровоизлияния в конъюнктиву глаз. В тяжелых случаях возможно возникновение кровоизлияний в ткань головного мозга.

Симптомы коклюша Клинические периоды коклюша Клинически в течении коклюша различают следующие периоды:

  • инкубационный;
  • катарального кашля;
  • спазматического кашля;
  • разрешения;
  • реконвалесценции (восстановительный).

Инкубационный период при коклюше составляет от 3 до 20 суток (в среднем около недели). Это время необходимое для заселения верхних дыхательных путей палочкой коклюша.

Катаральный период начинается постепенно, так что первый день заболевания, как правило, установить не удается. Появляется сухой кашель или покашливание, возможен насморк с необильным вязким слизистым отделяемым. У маленьких детей катаральные явления выражены сильнее, так что начало заболевания может напоминать ОРВИ с обильными выделениями из носа.

Постепенно кашель усиливается, у пациентов появляется раздражительность и беспокойство, но общее состояние остается вполне удовлетворительным.

Период спазматического кашля начинается со второй недели от появления первых симптомов развития инфекции и продолжается, как правило, 3 – 4 недели. Для этого периода характерен приступообразный кашель. Дети старшего возраста могут рассказать о появлении предвестников приступа, таких как першение в горле, ощущение давления в груди, чувство страха или тревоги.

Характерный кашель

Приступы могут возникать в любое время суток, но наиболее часто беспокоят ночью. Каждый такой приступ состоит из коротких, но сильных кашлевых толчков, перемежающихся судорожными вдохами – репризами. Вдох сопровождается свистящим звуком, поскольку воздух с силой проходит через спастически суженную голосовую щель.

Приступ заканчивается откашливанием характерной вязкой прозрачной мокроты. Появление рвоты, нарушение дыхания и сердцебиения, развитие судорог свидетельствуют о тяжести течения заболевания.

Во время приступа у ребенка отекает лицо, в тяжелых случаях приобретая синюшный оттенок, набухают вены шеи, глаза наливаются кровью, появляется слезо- и слюнотечение. Характерный признак: язык до предела высовывается наружу, так что его кончик загибается к верху, при этом, как правило, происходит травмирование уздечки языка о резцы нижней челюсти. При тяжелом приступе возможно непроизвольное мочеиспускание и отхождение каловых масс.

 Осложнения упорного кашляПри отсутствии осложнений состояние ребенка между приступами удовлетворительное – дети активно играют, не жалуются на аппетит, температура тела остается в норме. Однако со временем развивается одутловатость лица, а на поврежденной зубами уздечке языка появляется покрытая беловатым налетом язвочка – специфичный признак коклюша.

Кроме того, возможны кровоизлияния под конъюнктиву, нередко возникает склонность к носовым кровотечениям.

Стадия разрешения Постепенно заболевание переходит в стадию разрешения. Приступы кашля возникают реже, и постепенно теряют свою специфичность. Однако слабость, покашливание, раздражительность сохраняются достаточно долго (период разрешения составляет от двух недель до двух месяцев).

Период реконвалесценции может продолжаться до полугода. Для этого периода характерны повышенная утомляемость и эмотивные нарушения (капризность, возбудимость, нервозность). Значительное снижение иммунитета приводит к повышенной восприимчивости к ОРЗ, на фоне которых возможно неожиданное возобновление мучительного сухого кашля.


Критерии тяжести протекания коклюша

Различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы типичного коклюша.

При легкой форме приступы кашля возникают не чаще чем 10-15 раз в сутки, при этом число кашлевых толчков невелико (3-5). Рвота после кашля, как правило, не возникает, общее состояние ребенка вполне удовлетворительное.

При среднетяжелом течении коклюша количество приступов может достигать 20-25 в сутки. Приступы имеют среднюю продолжительность (до 10 кашлевых толчков). Каждый приступ завершается рвотой. В таких случаях достаточно быстро развивается астенический синдром (общая слабость, раздражительность, снижение аппетита).

В тяжелых случаях количество кашлевых приступов достигает 40-50 и более в сутки. Приступы длятся долго, протекают с общим цианозом (кожные покровы приобретают синеватый оттенок) и грубыми нарушениями дыхания, нередко развиваются судороги.

При тяжелом течении коклюша часто развиваются осложнения.

Осложнения коклюша

Все осложнения при коклюше можно разделить на три группы:

  • связанные с основным заболеванием;
  • развитие аутоиммунного процесса;
  • присоединение вторичной инфекции.

При сильных длительных приступах кашля значительно нарушается снабжение головного мозга кислородом – это связано как со спазмом бронхов и нарушениями ритма дыхания, так и с нарушением кровотока в сосудах головы и шеи. Результатом гипоксии может стать такое поражение головного мозга как энцефалопатия, проявляющаяся судорожным синдромом и признаками раздражения мозговых оболочек. В тяжелых случаях возникают кровоизлияния в головной мозг.

Кроме того, сильный кашель на фоне спазма бронхов и бронхиол может привести к нарушению наполнения легких воздухом, так что на одних участках возникает эмфизема (вздутие), а на других – ателектазы (спадание легочной ткани). В тяжелых случаях развивается пневмоторакс (скопление газа в плевральной полости вследствие разрыва легочной ткани) и подкожная эмфизема (проникновение воздуха из плевральной полости в подкожную клетчатку шеи и верхней половины туловища).

Приступы кашля сопровождаются повышением внутрибрюшного давления, поэтому при тяжелом течении коклюша могут возникнуть пупочная или паховая грыжи, выпадение прямой кишки.

Среди вторичных инфекций наиболее часто встречаются воспаление легких и гнойный отит (воспаление среднего уха).

Иногда развиваются аутоиммунные процессы, которые возникают вследствие длительно протекающего воспаления с выраженным аллергическим компонентом. Зарегистрированы случаи перехода коклюша в астматический

бронхит

и

бронхиальную астму

.

Атипичные формы коклюша

Атипичные формы коклюша – абортивная и стертая, как правило, наблюдаются у взрослых и/или привитых пациентов.

При стертой форме характерные приступы кашля не развиваются, так что признаком заболевания является упорный сухой кашель, не устраняющийся обычными противокашлевыми средствами. Такой кашель может длиться неделями или даже месяцами, не сопровождаясь, однако, ухудшением общего состояния больного.

Абортивная форма характеризуется неожиданным разрешением заболевания через 1-2 дня после появления первых специфичных для коклюша приступов кашля.

Коклюш у пациентов из различных возрастных групп

Характерная клиническая картина коклюша развивается, как правило, у детей старше одного года и подростков. Взрослые переносят коклюш в стертой форме.

У детей первого года жизни коклюш протекает особенно тяжело и нередко осложняется развитием вторичной пневмонии.

При этом периоды клинической картины имеют другую длительность: инкубационный период сокращен до 5 дней, а катаральный – до одной недели. В тоже время значительно удлиняется период спазматического кашля – до двух-трех месяцев.

Кроме того, во время приступов спазматического кашля у младенцев отсутствуют репризы, приступ кашля нередко заканчивается временной остановкой дыхания и судорожным припадком.


Диагностика коклюша

При упорном приступообразном кашле, длительностью более нескольких дней, Вам необходимо посетить врача общего профиля (терапевта), если речь идет о ребенке, то необходимо обратиться к врачу педиатру.

Консультации докторов офтальмологические изменения при коклюшеНа приеме у врача терапевта или педиатра.

На приеме доктор выяснит Ваши жалобы, его могут заинтересовать, не было ли контакта с кашляющими больными (в особенности болеющим коклюшем), проводилась ли вакцинация от коклюша. Возможно будет необходимо проведение выслушивания легких и проведение общего анализа крови. Для большей удостоверности диагноза доктор отправит Вас на консультацию ЛОР врача или врача инфекциониста.

На приеме у ЛОР врача Доктора будет интересовать состояние слизистой гортани и зева. Для этого доктор осмотрит с помощью специального отражающего зеркала или фонарика слизистую гортани. 

Признаками коклюша при осмотре послужит отечность слизистой, наличие в них кровоизлияний, легкого слизисто-гнойного экссудата.

На приеме у врача инфекциониста Доктор выслушает Ваши жалобы. Может поинтересоваться возможными контактами с кашляющими и болеющими коклюшем больными. Обычно окончательный диагноз выставляется по результатам лабораторных анализов, на которые Вас и отправит врач инфекционист.

Лабораторная диагностика коклюша Общий анализ крови

Выявляет общие признаки воспаления в оргнизме.

  1. Повышен уровень лейкоцитов
  2. Повышен уровень Лимфоцитов
  3. СОЭ в норме

Бактериологическое исследование Забор материала производят несколькими способами: при откашливании собирают выделившуюся скудную мокроту и помещают ее на питательную среду.

Другой способ – мазок со слизистой глотки. Производится утром натощак или спустя 2-3 часа после приема пищи.

Собранный материал помещается в специальную питательную среду. Однако результата придется ждать долго, 5-7 суток.

Серологические анализы  

Реакция прямой гемагглютинации (РПГА), реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) Данная методика исследования крови позволяет выявить антитела к возбудителю коклюша. Результат может быть положительным (подтверждение диагноза Коклюша) и отрицательным (исключение).

ИФА (Иммуноферментный анализ) Сейчас имеются экспресс тесты, позволяющие выявить методом ИФА выставить диагноз коклюша. Результат может быть положительным (подтверждение диагноза Коклюша) и отрицательным (исключение)

ПЦР (Полимеразная цепная реакция) Позволяет выявить возбудителя в течение нескольких дней. Результат может быть положительным (подтверждение диагноза Коклюша) и отрицательным (исключение).

Лечение коклюша Нужен ли постельный режим пациенту с коклюшем?

При легком течении заболевания постельный режим пациенту с коклюшем не показан. Наоборот, больной нуждается в частых прогулках на свежем воздухе, во время которых желательно избегать шумных, богатых раздражителями мест. Поскольку влажный воздух способствует снижению частоты приступов, при возможности лучше прогуливаться с малышом вблизи водоемов.

Кашель легче переносится на холоде, поэтому необходимо часто проветривать помещение, не допускать пересыхания и перегрева воздуха (в идеале температура в комнате пациента должна быть не выше 18-20 градусов по Цельсию). Целесообразно использовать увлажнители. Чтобы ребенок не мерз, лучше его одеть потеплее.

Как отвлекающий момент используют игрушки, пазлы и другие настольные игры не агрессивного характера.

Кроме того, следует уделить достаточно внимания питанию больного. Младенцам, находящимся на грудном вскармливании, желательно увеличить количество кормлений, снизив объем пищи, принимаемой за один раз. Старшим детям рекомендовано обильное щелочное питье (соки, морсы, чай, молоко, щелочная минеральная вода).

Когда необходимо лечение в стационаре?

Лечение в стационаре необходимо при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания, а также при наличии сопутствующей патологии, которая повышает риск развития осложнений. Малышей в возрасте до двух лет, как правило, госпитализируют при подозрении на коклюш независимо от выраженности признаков заболевания.

Какие медикаменты и физиотерапевтические процедуры применяют при коклюше?

Как показывают исследования в спазматический период медикаментозное уничтожение коклюшной инфекции нецелесообразно, поскольку бордетеллы к этому времени уже самостоятельно вымывается из организма, а приступы кашля связаны с застойным очагом возбуждения в головном мозге.

Поэтому антибиотики назначают лишь в катаральный период. Достаточно эффективен ампициллин и макролиды (эритромицин, азитромицин), детям старше 12 лет можно назначать тетрациклины. Данные антибактериальные средства принимают в средних дозах короткими курсами.

Стандартные противокашлевые препараты при приступах коклюша неэффективны. Для снижения активности очага возбуждения в головном мозге назначают психотропные средства – нейролептики (аминазин или дроперидол в возрастных дозировках). Поскольку данные медикаменты действуют успокаивающе, их лучше принимать перед дневным или ночным сном. С этой же целью можно использовать транквилизатор (реланиум – внутримышечно или внутрь в возрастной дозировке).

При легких формах коклюша для купирования приступов кашля назначают антигистаминные препараты – пипольфен и супрастин, которые имеют противоаллергическое и успокаивающее действие. Димедрол не используют, поскольку данное лекарственное средство вызывает сухость слизистых оболочек и может способствовать усилению кашля.

При тяжелых формах коклюша с выраженным аллергическим компонентом некоторые клиницисты отмечают значительное улучшение при использовании глюкокортикоидов (преднизолон).

Все вышеперечисленные средства принимают до исчезновения приступов спазматического кашля (как правило, 7-10 дней).

Кроме того, для разжижения вязкой мокроты используют ингаляции протеолитических ферментов – химопсина и химотрипсина, а при тяжелых приступах кашля для профилактики гипоксии центральной нервной системы препараты, улучшающие кровообращение в головном мозге (пентоксифилин, винпроцетин).

Для улучшения отхождения мокроты показаны массаж и дыхательная гимнастика. В периоды разрешения и реконвалесценции назначают общеукрепляющие физиотерапевтические процедуры и курсы витаминотерапии.

Народные методы лечения коклюша

В народной медицине для лечения коклюша традиционно используют такое средство как листья подорожника. Всем известное растение имеет выраженное отхаркивающее и противовоспалительное действие. Для предупреждения приступов кашля и разжижения мокроты готовят напиток из залитых кипятком молодых листьев подорожника с медом.

Также народные травники советуют избавляться от приступов мучительного кашля при помощи обычного репчатого лука. Для этого шелуху от 10 луковиц следует варить в литре воды до тех пор, пока не выкипит половина жидкости, затем разлить и процедить. Употреблять по половине стакана три раза в день после еды.

Для разжижения мокроты при коклюше также используют настой фиалки трехцветной: 100 г травы заливают 200 г кипятка и настаивают в течение получаса. Затем процеживают и принимают по 100 г два раза в день.

Изменения органа зрения при инфекционных заболеваниях (схема 1) можно условно представить в виде следующих групп (схема 2). Так, наиболее частая жалоба больных инфекционного профиля — боль при движениях глазных яблок — характерна для общей инфекционной интоксикации организма; инъекция сосудов конъюнктивы наблюдается при риккетсиозах, кори, краснухе, скарлатине и др. Субконъюнктивальные кровоизлияния могут появляться при коклюше, менингококкемии, сыпном тифе, геморрагических лихорадках и др. 

Схема 1. Изменения органа зрения при инфекционных заболеваниях 

Схема 2. Классификация инфекционных заболеваний, сопровождающихся поражением органа зрения 

К заболеваниям с преимущественным поражением органа зрения относятся: аденовирусные инфекции; глазные формы герпеса, дифтерии, туляремии, а также гонококковой и хламидийной инфекции. 

При нейротропных инфекциях (эпидемический, клещевой, герпетический, коревой, ветряночный и краснушный энцефалит, менингококковый менингит, нейросифилис и т.д.) или при осложненном течении инфекционных заболеваний поражаются ядра черепно-мозговых нервов, обеспечивающих движения глазных яблок и мимических мышц. Следствием такого поражения могут быть: птоз, нарушения аккомодации и конвергенции, паретическое или паралитическое косоглазие, нистагм, лагофтальм, нарушения зрачковых реакций, неврит зрительного нерва, отек сетчатки и диска зрительного нерва. 

На фоне ослабления резистентности организма в результате инфекционных заболеваний возможна активизация латентных инфекций (герпес, туберкулез) или присоединение вторичных (например, присоединение бактериальной флоры при вирусных конъюнктивитах, цитомегаловирусный ретинит при СПИДе). 

От преобладания частных или общих симптомов зачастую зависит направление диагностического поиска. Рассмотрим особенности поражений глаз и основные офтальмологические проявления некоторых инфекционных заболеваний. 

Краснуха

Вирус краснухи (род Rubivirus, семейство Togaviridae) хорошо известен своим тератогенным эффектом, особенно если заражение женщины происходит на ранних сроках беременности. Синдром врожденной краснухи включает такие системные изменения, как микроцефалия, энцефалит, глухота, врожденные пороки сердца, миокардит, гепатоспленомегалия, анемия, тромбоцитопения, поражение метафизов костей. Известны также и более поздние проявления этого синдрома: в возрасте 4—6 мес. — задержка роста, хроническая экзантема, рецидивирующая пневмония, гипогаммаглобулинемия, васкулит. В юношеском возрасте к проявлениям синдрома врожденной краснухи относятся инсулинзависимый сахарный диабет, дефицит гормона роста, аутоиммунный тиреоидит, прогрессирующий панэнцефалит. 

Среди офтальмологических признаков выделяют: дакриоаденит, помутнение роговицы, двустороннюю ядерную катаракту, глаукому, хориоретинопатию, пигментную дегенерацию сетчатки, нистагм и микрофтальм.

Наиболее часто встречающиеся аномалии — катаракта, пороки сердца и глухота — были объединены под названием «классический синдром врожденной краснухи», или триада Грегга (синдром Грегга). 

При заболевании краснухой после рождения, одновременно с возникновением на коже розеолезной или мелко-пятнистой розоватой сыпи, выявляют катаральный конъюнктивит, который может сочетаться с точечным кератитом. В редких случаях возможно развитие ретинопатии с диффузным отеком сетчатки. 

Ветряная оспа

Ветряная оспа характеризуется появлением везикул на коже век, конъюнктиве, роговице. В тяжелых случаях может развиться язвенный кератит, иридоциклит, реже — неврит. 

Герпесвирусная инфекция

Герпесвирусная инфекция представляет собой широко распространенную группу заболеваний, вызываемых вирусами семейства Herpesviridae. Характеризуется персистенцией вируса и его пожизненным пребыванием в организме человека, способствуя развитию хронических и латентных форм инфекции с периодическими обострениями, а также полиморфизмом клинического течения. 

Понятие «офтальмогерпес» в клинической практике ассоциируется с вирусами подсемейства Alphaherpesvirinae, которые и являются основными этиологическими агентами. 

Синдром внутриутробной герпесвирусной инфекции следует дифференцировать с поражением плода токсоплазмой и цитомегаловирусом. К основным системным проявлениям относят микро- или гидроцефалию, интракраниальные кальцификаты, менингоэнцефалит, пороки сердца, гепатоспленомегалию, пневмонию, везикулез. Офтальмологическими проявлениями чаще всего выступают хориоретиниты и катаракта. 

Первичный офтальмогерпес как самостоятельная форма встречается достаточно редко. Большую часть (свыше 90 %) составляет рецидивирующая (вторичная) форма, которую чаще выявляют у детей в возрасте старше 3 лет, а также у взрослых. К рецидивам офтальмогерпеса приводят различные факторы, способствующие васкуляризации и отеку: переохлаждение и перегревание, стрессы, ультрафиолетовое облучение, острые вирусные инфекции, состояние иммунодефицита, гормональные сдвиги, хроническая инфекция секреторных желез, дефицит витамина В1, оперативные вмешательства как на органе зрения, так и любые другие с применением глюкокортикоидов и цитостатиков. 

Наиболее полной классификацией, охватывающей патогенетические и клинико-анатомические варианты приобретенного офтальмогерпеса, является классификация А.А. Каспарова (1989):

1. Поражение переднего отрезка глаза: 

   а) поверхностные формы: 

  • блефароконъюнктивит; 
  • конъюнктивит; 
  • кератиты (везикулезный, древовидный, географический и краевой); 
  • рецидивирующая эрозия роговицы; 
  • эписклерит; 

   б) глубокие формы: 

  • кератит с изъязвлением роговицы (метагерпетический); 
  • без изъязвления (очаговый, дисковидный, буллезный, интерстициальный). 

2. Поражение заднего отрезка глаза: 

  • ретинохориоидит новорожденных; 
  • хориоретинит; 
  • увеит; 
  • неврит зрительного нерва; 
  • периваскулит; 
  • синдром острого некроза сетчатки; 
  • центральная серозная ретинопатия;
  • передняя ишемическая ретинопатия. 

Цитомегаловирусная инфекция

В случае пренатальной цитомегаловирусной инфекции происходит преимущественное поражение заднего отрезка глазного яблока, однако могут быть и такие изменения, как дакриоцистит, помутнение роговицы и кератомаляция, склерит, катаракта, иридоциклит, задние синехии, хориоретинит, преретинальный и/или витреальный фиброз; гипоплазия, колобома или атрофия зрительного нерва, микрофтальм. 

Поражение глаз у взрослого обычно свидетельствует о выраженной иммуносупрессии и может протекать в виде некротического ретинита (белые зернистые или сливающиеся «географические» очаги, которые вначале располагаются вдоль сосудов), васкулита и кровоизлияний. «Старые» очаги представляют собой диффузную атрофию с небольшими пигментными изменениями. 

Сифилис

Врожденный сифилис подразделяют на ранний (от рождения до 5 лет) и поздний (от 5 до 15 лет). 

Ранний сифилис характеризуется появлением склонных к изъязвлению папулезных высыпаний на коже и конъюнктиве (сифилитический конъюнктивит, блефарит, которые осложняются рубцеванием с выворотом век, симблефароном; дакриоцистит, иридоциклит). Среди основных симптомов следует назвать сифилитический хориоретинит; на глазном дне он может проявляться картиной «соль с перцем» (мелкие белые атрофические очаги и скопления глыбок пигмента) или крупными очагами (пигментные и белые очаги атрофии с пигментацией). 

При позднем врожденном сифилисе выявляют интерстициальный кератит и атрофию зрительного нерва. Наблюдается так называемая триада Гетчинсона: паренхиматозный кератит, глухота и зубы Гетчинсона.

В клиническом течении приобретенного сифилиса выделяют первичный (через 10—40 дней после инфицирования), вторичный (через 2—6 мес) и третичный (от 2 до 10 лет) период. При первичном и вторичном сифилисе наблюдаются выпадение ресниц и бровей, рецидивирующий кератит, эписклерит, склерит, двусторонний иридоциклит, хориоретинит и неврит зрительного нерва. Поражения глаз при сифилисе не имеют патогномоничной клинической картины, поэтому следует исключать эту этиологию во всех случаях внутриглазного воспаления, особенно — при неэффективности стандартной терапии. 

Токсоплазмоз

Врожденный токсоплазмоз может проявляться гидроцефалией, интракраниальными кальцификатами, гепатоспленомегалией. Сопровождается такими аномалиями развития зрительного анализатора, как: микрофтальм, анофтальм, колобомы сосудистой оболочки, колобома диска зрительного нерва, атрофия зрительного нерва, катаракта, хориоретинальные рубцы. 

Приобретенный токсоплазмоз чаще протекает в виде рецидивирующего очагового хориоретинита, иридоциклита или папиллита. В большинстве случаев при осмотре глазного дна выявляется очаг воспаления вблизи старого пигментированного рубца («очаг-спутник»). В остром периоде характерна клеточная инфильтрация стекловидного тела, вплоть до невозможности осмотра деталей глазного дна. 

К стрептококковым инфекциям относят скарлатину, рожу, сепсис и др. Сенсибилизация к продуктам жизнедеятельности стрептококков может вызвать ревматизм и острый гломерулонефрит. 

Скарлатина

Офтальмологические изменения могут проявляться двусторонним катаральным конъюнктивитом (у ослабленных детей может быть пленчатый), который возникает одновременно с повышением температуры тела. При тяжелом течении заболевания в процессе вовлекается роговица — от кератита до изъязвления; у ослабленных де гей возможны иридоциклит и неврит зрительного нерва. 

Ревматизм

Ревматизм — системное воспалительное заболевание соединительной ткани, развивающееся после перенесенной стрептококковой инфекции у генетически предрасположенных лиц. 

Поражение глаз происходит в 4—8 % случаев; может быть как первичным проявлением, так и возникать на фоне ревматической атаки, когда наблюдается характерная симптоматика: ревматический полиартрит, кардит, хорея или их сочетание. Чаще встречаются эписклерит, склериты, ревматический негранулематозный иридоциклит, ретиноваскулит (с муфтами-манжеткам и вокруг сосудов или «обкладками», расположенными с одной стороны сосуда, — «снег на ветке»). К редким осложнениям ревматизма относятся склерозирующий кератит, ревматический тенонит, миозит и острое нарушение кровообращения в сосудах сетчатки. 

Стафилококковая инфекция

Стафилококковая инфекция проявляется в виде ячменей, блефаритов, абсцессов век, катаральных и хронических конъюнктивитов, дакриоциститов, целлюлитов и периоститов орбиты, а также послеоперационных увеитов и кератитов. 

Дифтерия

Возбудителю дифтерии — грамположительной палочковидной бактерии (род Corynebacterium) — свойственна очень высокая токсигенность. Основными входными воротами инфекции являются слизистые оболочки ротоглотки, реже — носа и гортани; еще реже в процесс вовлекаются конъюнктива и кожа. Дифтерия глаз может протекать в виде катаральной, пленчатой и токсической формы.

Для типичной (пленчатой) формы характерно острое начало с появлением выраженного отека век. Отделяемое мутное, с хлопьями гноя. На конъюнктиве век и глазного яблока видны грязно-серые (фибринозно-некротические) пленки, которые удаляются частично и с большим трудом, на их месте конъюнктива сильно кровоточит. После отторжения пленок образуются звездчатые рубцы, может развиваться симблефарон. Часто в первые дни заболевания на роговице появляются инфильтраты, склонные к изъязвлению. 

Токсическая форма дифтерии глаз отличается быстрым развитием симптомов интоксикации, отека век и периорбитальной клетчатки, обильным сукровично-гнойным секретом с формированием пленок, раздражением и мокнутием кожи вокруг глаза. Тяжелым осложнением дифтерии является токсическая нейропатия: ранняя (на 2—4-й день заболевания) и поздняя (через 2—10 недель). Ранняя нейропатия объясняется демиелинизацией волокон черепно-мозговых нервов под влиянием дифтерийного токсина. При благоприятном исходе заболевания наблюдается их частичная ремиелинизация, что и определяет в дальнейшем клиническую картину остаточных проявлений. Позднюю нейропатию в настоящее время считают следствием аутоиммунных реакций.

Корь

К одним из ранних симптомов кори относятся катаральный конъюнктивит и светобоязнь. Характерно появление на конъюнктиве век и слезного мясца белых пятнышек, слегка выступающих над красной слизистой оболочкой и напоминающих манную крупу (пятна Вельского—Филатова—Коплика). Поражение роговицы, как правило, имеет вид точечного кератита с выраженным корнеальным синдромом (проходит бесследно в течение нескольких дней). При тяжелом течении может развиться кератоконъюнктивит, язва роговицы, иридоциклит. В редких случаях выявляют изменения на глазном дне: кровоизлияния, «твердые» и «ватные» экссудаты, невриты. 

Эпидемический паротит

Наиболее частым осложнением является дакриоаденит. Реже наблюдаются парез лицевого нерва и лагофтальм, склерит и эписклерит, кератит, иридоциклит и ретробульбарный неврит. 

Туберкулез

Туберкулезные поражения глаз относятся к тяжелым заболеваниям органа зрения, характеризующимся чрезвычайным разнообразием клинических проявлений, упорным (нередко рецидивирующим) хроническим течением и, как правило, тяжелыми последствиями со стойким снижением зрительных функций. 

Патогенез. Известны три механизма развития туберкулеза глаз (схема 3). Метастатический туберкулез глаза (гематогенно-диссеминированный) может возникнуть в различные периоды развития туберкулезной инфекции и даже у практически здоровых, но когда-то переболевших туберкулезом людей. 

Схема 3. Повреждение органа зрения при туберкулезе

Микобактерии туберкулеза (МБТ) проникают в ткани глаза из любого туберкулезного очага в организме чаще гематогенным путем, а также по периневральным и периваскулярным пространствам (при туберкулезном менингите) и вследствие соприкосновения — из соседних органов и близлежащих тканей. Попавшие в сосудистую оболочку глазного яблока МБТ могут вызвать латентно протекающее, абортивное или выраженное туберкулезное воспаление в зависимости от состояния общего и специфического иммунитета, степени сенсибилизации тканей глаза и от локализации в них воспалительного процесса. При туберкулезном поражении нельзя рассматривать орган зрения как единственный очаг; обычно имеет место проникновение МБТ также в кости и суставы, мочеполовые органы.

В противоположность гематогенному туберкулезу туберкулезно-аллергическое поражение глаз характеризуется острым началом и быстрым стиханием симптомов воспаления, склонностью к рецидивам и сходством с токсико-аллергическими заболеваниями другой этиологии. В дифференциальной диагностике этой формы туберкулеза ведущим является обнаружение в организме внеглазного туберкулезного очага, поскольку офтальмологические признаки всегда возникают на фоне активной инфекции в легочной или лимфатической ткани, откуда и поступает сенсибилизирующий ткани органа зрения аллерген — туберкулин (т. е. в основе данного воспаления глаз лежат реакции антиген—антитело). 

Экзогенный (первичный) туберкулез глаз развивается редко, преимущественно у детей и подростков, при непосредственном попадании МВТ на конъюнктиву глазного яблока. 

Классификация. В соответствии с клинико-патологической классификацией (Е.И. Устинова) туберкулезные поражения глаз подразделяют на: 

1. Гематогенные туберкулезные поражения оболочек глазного яблока. 

2. Туберкулезные поражения защитного аппарата глаза. 

3. Туберкулезно-аллергические глазные заболевания. 

4. Поражения органа зрения при туберкулезе центральной нервной системы. 

Клиническая картина. К проявлениям метастатического туберкулеза глаз относятся поражение оболочек глазного яблока (хориоретинит, иридоциклит, кератит, склерит) и туберкулез защитного аппарата глаза (конъюнктивы, век, слезных путей и др.).

Поражение век характеризируется такими формами: 

  • туберкулезная волчанка — тяжелая форма туберкулезного поражения кожи в виде мелких полупрозрачных желтовато-розовых бугорков размером с просяное зерно; кожа в этой области инфильтрирована, уплотнена. Процесс постепенно охватывает новые участки кожи, в исходе — рубцовые изменения век, 
  • туберкулезный абсцесс век (встречается редко, характерно торпидное течение). 

Поражение слезного мешка проявляется хроническим дакриоциститом. Иногда формируется свищ слезного мешка. Проходимость слезных путей обычно не нарушена.

Поражение слезной железы проявляется хроническим дакриоаденитом. При пальпации железа безболезненна. Симптомы острого воспаления (отек, гиперемия) отсутствуют. Наблюдается увеличение шейных лимфатических узлов. При рентгенографии определяются очаги обызвествления в слезной железе. 

Туберкулез конъюнктивы характеризируется наличием туберкулезной гранулемы в области хрящевой пластинки; в дальнейшем она изъязвляется и рубцуется. Процесс, как правило, рецидивирующий. 

Туберкулез тканей орбиты протекает в виде передних субпериостальных абсцессов. Чаще всего развивается у детей и подростков после тупой травмы глазницы; локализуется в нижнем и наружном квадранте. Характерны длительное торпидное течение, отсутствие боли и самопроизвольное вскрытие с образованием свищевых ходов, через которые выделяются гной и костные секвестры. 

Клинические изменения при туберкуломе орбиты сходны с новообразованием — отмечаются уплотнение в толще век с распространением в мягкие ткани глазницы, экзофтальм, ограничение подвижности глаза, отек век и конъюнктивы, диплопия, птоз. 

Кератиты (истинные туберкулезные) возникают при попадании инфекции из ресничного тела, радужки, конъюнктивы, склеры. 

Глубокий диффузный кератит — специфический воспалительный процесс, поражающий один глаз и имеющий хроническое рецидивирующее течение, — характеризуется такими симптомами: 

  • диффузный отек средних и глубоких слоев стромы роговицы, на фоне которого появляются отдельные инфильтраты желто-розового цвета, не склонные к слиянию; 
  • смешанная инъекция, поверхностная и глубокая васкуляризация; 
  • наличие так называемых корзиночек (поверхностные сосуды часто делятся возле инфильтратов и окружают их); 
  • выраженная реакция радужной оболочки, наличие складок десцеметовой оболочки, «сальных» преципитатов. 

Ограниченный туберкулезный кератит. Клиническая картина и течение аналогичны таковым при диффузном кератите: 

  • формирование в толще роговицы (чаще в нижнем сегменте) желто-серого инфильтрата, вокруг которого определяется выраженный отек роговицы; 
  • некроз инфильтрата с образованием язв и грубых рубцов (наблюдается редко). 

Склерозирующий кератит характеризуется такими симптомами: 

  • начало подострое или первично-хроническое (чаще при склерите);
  • наличие диффузной инфильтрации в поверхностных и средних слоях роговицы (от лимба к центру) в виде треугольника, которая обычно локализуется в нижнем или наружном сегменте роговицы; 
  • фарфорово-белое помутнение роговицы с васкуляризацией, являющееся исходом кератита. 

Увеиты туберкулезной этиологии могут развиваться в виде ириита; кератоирита; иридоциклита (серозного или фибринозно-пластического); хориоретинита (милиарный, очаговый, диссеминированный). 

Гематогенным поражениям сосудистой оболочки глаза свойственны характерные, но не патогномоничные симптомы. При передних увеитах это крупные «сальные» преципитаты, расположенные в так называемой зоне Эрлиха, плоскостные стромальные задние синехии на фоне вялотекущего воспаления, слабо выраженные инъекция глазного яблока, светобоязнь и болевой синдром при наличии отчетливых признаков иридоциклита. Очаговое поражение при передних увеитах характеризуется появлением туберкулов в строме радужки в виде серых и розоватых инфильтративных узелков с последующей их васкуляризацией. 

В некоторых случаях развивается массивная гранулема, исходящая из корня радужки и ресничного тела. При своевременно начатом лечении наблюдается рассасывание туберкулов с развитием в дальнейшем очаговой атрофии радужки. Диффузные формы туберкулезных передних увеитов не имеют специфических признаков, свойственных только туберкулезу. Чаще всего отмечается появление роговичных крупных преципитатов, образование мощных задних синехий с формированием экссудативной пленки на капсуле хрусталика, помутнение стекловидного тела. 

При вовлечении в процесс сетчатки и ее сосудов возникают перифлебиты, тромбозы, при поражении зрительного нерва — туберкулезный неврит, папиллит, при туберкулезном менингите — застойный диск зрительного нерва. 

Туберкулезно-аллергическое поражение глаз клинически проявляется фликтенулезным конъюнктивитом и кератитом, эписклеритом, передним увеитом, перифлеоитом и периартериитом. Для этой патологии характерны такие симптомы: 

  • острое начало; 
  • поражение обоих глаз; 
  • быстрое стихание острого процесса; 
  • склонность к рецидивам; 
  • бесследное исчезновение при правильном лечении; 
  • развитие осложнений реже, чем при метастатическом туберкулезе глаз. 

Туберкулезно-аллергические процессы заднего отрезка глаза характеризуются возникновением типичных экссудативных очагов, интенсивным помутнением стекловидного тела, очень быстрым началом и бурным течением заболевания. При правильном лечении острые воспалительные симптомы эффективно купируются. 

Клинические признаки туберкулезно-аллергического поражения глаз практически неотличимы от саркоидоза или системного микоза, однако фликтенулезный кератит наблюдается только при туберкулезе. 

Экзогенный (первичный) туберкулез глаз проявляется в виде токсико-аллергических (скрофулезных) фликтенулезных кератоконъюнктивитов. Чаще они развиваются в возрасте 2—3 лет и связаны с сенсибилизацией конъюнктивы и роговицы туберкулезными токсинами. 

К особенностям фликтенулезного кератоконъюнктивита относятся: 

  • появление в области лимба и на роговице узелков (фликтен), состоящие из лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток; со стороны конъюнктивы к фликтенам тянутся сосуды (в виде «хвоста»);
  • частое изъязвление фликтен, формирование фасеток после эпителизации; 
  • возникновение фликтен после прививки вакциной БЦЖ (поствакцинальная аллергия) у 9 % детей. 

Осложнения туберкулеза глаз проявляются такими изменениями: 

  • бельмо роговицы (часто спаянное с радужкой); 
  • осложненная катаракта; 
  • вторичная глаукома; 
  • образование субретинальных и эпиретинальных неоваскулярных мембран; 
  • вторичная отслойка сетчатки; 
  • частичная атрофия зрительного нерва; 
  • субатрофия глазного яблока. 

Диагностика. С целью диагностики туберкулезных увеитов и туберкулезно-аллергических заболеваний глаз используются такие методы исследования: 

  • стандартные офтальмологические методы (визометрия, биомикроскопия, прямая и обратная офтальмоскопия, периметрия, тонометрия и тонография, эхография, исследование соскобов с коньюнктивы и роговицы и др.); 
  • флюоресцентная ангиография глазного дна; 
  • углубленная туберкулинодиагностика; 
  • биохимические, иммунологические, функциональные методы, подтверждающие очаговую реакцию на туберкулин, 
  • ПЦР-диагностика; 
  • пробное лечение туберкулостатиками и его оценка с помощью современных методов исследования;
  • фотографирование глазного яблока и цифровая обработка с целью уточнения офтальмологической картины заболевания в динамике.

Наиболее достоверные признаки туберкулезного процесса можно выявить лишь в случае проведения гистоморфологических и микробиологических исследований патологического очага. 

Дифференциальная диагностика. Туберкулезные поражения глаз необходимо отличать от воспалительных заболеваний оболочек глаза различной этиологии (например, обусловленных саркоидозом, герпесвирусной инфекцией, токсоплазмозом, сифилисом или СПИДом), а также дистрофических, онкологических и других заболеваний. 

Основными, наиболее информативными диагностическими критериями являются: 

  • характерная для туберкулеза глаз офтальмологическая картина; 
  • очаговая реакция на введение туберкулина (от 12 до 50 ТЕ) по типу обострения воспалительного процесса умеренной или значительной выраженности; 
  • терапевтический эффект тест-терапии туберкулостатиками узкого спектра действия (один из которых предназначен для периокулярных инъекций, два — для системного применения); 
  • одновременное определение специфической сенсибилизации лимфоцитов крови в реакции бласттрансформации (РБТЛ) при титровании туберкулина и выявление противотуберкулезных антител в сыворотке крови и в слезе с помощью реакции пассивной гемагглютинации; 
  • достоверный критерий — высокие титры противотуберкулезных антител в слезе (выше 1 : 256) в сочетании с их наличием в крови (выше 1 : 32) и с диагностически значимым уровнем РБТЛ (особенно на низкие дозы туберкулина). 

Лечение. Больным с подтвержденным диагнозом туберкулеза глаз назначают этиотропное лечение (достаточно длительное, интенсивное, комплексное; контроль эффективности проводят с помощью перечисленных выше методов исследования) в сочетании с патогенетической терапией. 

Критерием клинического излечения служит комплекс признаков: 

  • отсутствие экссудации и инфильтрации в оболочках и оптических средах глазного яблока; 
  • отсутствие клинико-лабораторных и рентгенологических проявлений туберкулеза других локализаций; 
  • отсутствие очаговой и значительно выраженной общей реакции в ответ на введение туберкулина в дозе до 50 ТЕ. При наличии противопоказаний к постановке туберкулиновых проб руководствуются отсутствием признаков воспалительного процесса по результатам дополнительных методик — флюоресцентной ангиографии глазного дна, кристаллографии слезы и др. 

Синдром Бехчета, или офтальмостоматогениталоный синдром

Глазные проявления сопровождаются изменениями со стороны век (отек), конъюнктивы (пленчатый конъюнктивит, смешанная инъекция глазного яблока), роговицы (поверхностные инфильтраты). Могут развиваться гнойный иридоциклит, увеит, вторичная глаукома, экссудативный хориоретинит, ретробульбарный неврит, атрофия зрительного нерва.

ВИЧ-инфекция

Первый случай СПИДа был описан в 1981 г. В настоящее время ВИЧ заражено уже более 40 млн человек. В Украине только зарегистрированных случаев ВИЧ-инфекции насчитывается более 122 тыс., в том числе около 22,5 тыс. случаев заболевания СПИДом. 

Офтальмологические проявления встречаются у 70—80 % больных СПИДом. Как и при поражении других органов и систем, в их основе лежат оппортунистические бактериальные, вирусные, грибковые и паразитарные инфекции. Кроме того, типично развитие некоторых опухолей, в частности саркомы Капоши, и других поражений (схема 4). 

Схема 4. Другие (неклассифицируемые) поражения органа зрения при ВИЧ-инфекции 

Контагиозный моллюск — дерматит, вызываемый поксвирусами; механизм передачи — контактный. На коже и слизистых оболочках появляются множественные безболезненные элементы небольшого размера с пупковидным вдавлением. У ВИЧ-инфицированных пациентов элементы крупнее, более многочисленные и быстрорастущие. 

Саркома Капоши — высоковаскуляризированная безболезненная мезенхимальная опухоль, поражающая кожу и слизистые оболочки примерно у 25 % ВИЧ-позитивных пациентов. У 20 % таких пациентов выявляется бессимптомная саркома Капоши век или конъюнктивы, которая может иметь сходство с халазионом или субконъюнктивальным кровоизлиянием. 

Коньюнктивальная микроваскулопатия — достаточно частое проявление у ВИЧ-позитивных пациентов, характеризующееся расширением и сужением сосудов, образованием микроаневризм одновременно с появлением микроангиопатии сетчатки. В качестве причин данной патологии рассматривают повышенную вязкость плазмы, отложение в эндотелии иммунных комплексов и непосредственное поражение его ВИЧ. 

Вирусный кератит у ВИЧ-инфицированных пациентов отличается склонностью к частому рецидивированию и сравнительной резистентностью к проводимой терапии.

Иридоциклит широко распространен среди ВИЧ-инфицированных больных. Обычно он сопровождается ретинитом, вызванным цитомегаловирусом или вирусом опоясывающего герпеса; также может быть обусловлен действием принимаемых препаратов. Развитие выраженного воспаления возможно при токсоплазмоз- ном и сифилитическом ретинохориоидите или редких формах бактериальных и грибковых ретинитов. И наконец, иридоциклит может служить одним из проявлений аутоиммунного и эндогенного увеита (например, при синдроме Рейтера). 

Микроангиопатия сетчатки отмечается у 50—70 % ВИЧ-инфицированных пациентов. К наиболее характерным проявлениям относятся «ватообразные очаги» с нечеткими границами в слое нервных волокон и «гнилостные пятнышки» (кровоизлияния со светлым очагом в центре вследствие седиментации). Встречаются также микроаневризмы и телеангиэктазии.

Жабоедов Г.Д., Скрипник Р.Л., Баран Т.В.

Офтальмология

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2016

Категории МКБ: Коклюш (A37)

Разделы медицины: Инфекционные болезни у детей, Педиатрия

Общая информация Краткое описание

Одобрено
Объединенной комиссией По качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан
от «16» августа 2016 года
Протокол №9

Коклюш острое инфекционное заболевание с воздушно- капельным механизмом передачи, вызываемое Bordetella pertussis, относящееся к роду Bordetella, и характеризующееся циклическим течениемс преимущественным поражением слизистой оболочки гортани, трахеи, бронхов и развитием судорожного приступообразного кашля.

Паракоклюш – острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи, вызываемое Bordetella parapertussis, относящееся к роду Bordetella, которое проявляется стойким сухим кашлем с приступами, напоминающее течение коклюша в легкой форме. 

Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9

МКБ-10 МКБ-9
А37 Коклюш, вызванный Bordetella pertussis
А37.1 Коклюш, вызванный B. parapertussis
А37.8 Коклюш, вызванный другим уточненным возбудителем вида Bordetella
А37.9 Коклюш неуточненный

 
Дата разработки протокола: 2016 год.
 
Пользователи протокола: врачи общей практики, детские инфекционисты, педиатры, врачи скорой медицинской помощи, детские невропатологи.
 
Категория пациентов: дети.
 
Шкала уровня доказательности:

А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование, или мнение экспертов.

Классификация

Классификация:
(Н.И. Нисевич, В.Ф. Учайкин, 1990 год)

Тип Тяжесть Течение
1.Типичная форма
 
 
 
 
 
 
 
 
 

2.Атипичная: а) абортивная;

б) стертая;
в) субклиническая.
 

·      легкая;
·      среднетяжелая;
·      тяжелая.
·      острое;
·      затяжное;
·      микст-инфекция.

По характеру осложнений: Специфические: • Эмфизема легких.

• Эмфизема средостения, подкожной клетчатки.
• Сегментарные ателектазы.
• Коклюшная пневмония.
• Нарушение ритма дыхания (задержка дыхания — апноэ до 30 с и остановки — апноэ более 30 с).
• Энцефалопатия.
• Кровотечение (из полости носа, заднеглоточного пространства, бронхов, наружного слухового прохода).
• Кровоизлияния (под кожу, в слизистые оболочки, склеру, сетчатку глаза, головной мозг, субарахноидальные и внутрижелудочковые, эпидуральные гематомы спинного мозга).
• Грыжи (пупочные, паховые).
• Выпадение слизистой оболочки прямой кишки.
• Надрыв или язвочка уздечки языка.
• Разрывы барабанной перепонки.
Неспецифические: пневмонии; бронхиты; ангины; лимфадениты; отиты и др.

 

Классификация случаев коклюша: Клиническое определение заболевания: Кашлевое заболевание, длящееся минимум 2 недели, сопровождающееся одним из следующих признаков: приступы кашля, шумный вдох в конце приступа, рвота после кашля (Стандартное определение случая коклюша – центр контроля за заболеваниями, CDC США).

Подозрительный   случай коклюша – отвечает клиническому определению заболевания.

Вероятный случай коклюша – соответствует клиническому определению случая, не подтвержден лабораторно и имеет эпидемиологическую связь с другим подозрительным или лабораторно подтвержденным случаем коклюша.

Подтвержденный случай коклюша – случай коклюша, ранее классифицированный как «подозрительный» или «вероятный» после лабораторного подтверждения (с выделением культуры возбудителя, или ДНК возбудителя, или выявлением специфических противококлюшных антител). При отсутствии лабораторного подтверждения диагноза из-за невозможности проведения исследований»вероятный» случай на основании клинических данных (проявлений) классифицируют как «подтвержденный».

При атипичных формах болезни лабораторно подтвержденный случай коклюша необязательно должен соответствовать клиническому определению заболевания. Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ:

Диагностические критерииЖалобы: ·     повышение температуры тела (редко);

·     кашель;
·     небольшая заложенность носа;
·     головная боль;
·     беспокойство, недомогание;
·     срыгивание, рвота после кашля;
·     судороги;
·     приступы апноэ;
·     кровоизлияния в склеры, носовые кровотечения.

Анамнез: ·     постепенное начало;

·     цикличное течение заболевания;
·     контакт с лабораторно-подтвержденным случаем коклюша за 3–14 дней до появления симптомов заболевания или с длительно кашляющим ребенком;
·     сухой, нарастающий кашель при нормальной или субфебрильной температуре тела, слабо выраженные и быстро купирующиеся катаральные явления;
·     отсутствие эффекта от проводимой терапии в катаральном периоде;
·     появление приступообразного кашля с репризами, спустя 1 – 2 недели от начала заболевания;
·     выделение густой вязкой мокроты или рвота после приступа кашля;
·     отсутствие постоянных изменений со стороны легких в периоде спазматического кашля;
·     возможная дизритмия дыхания и приступы апноэ.
 

Физикальное обследование:В катаральном периоде (продолжительность периода от 3 до 14 дней (в среднем составляет 10–13 дней), наибольшая – у привитых детей, наименьшая – у детей первых месяцев жизни):

• кашель – упорный, непрерывно прогрессирующий, несмотря на проводимую симптоматическую терапию;
• при наличии кашля – в легких жесткое дыхание, хрипы не выслушиваются, перкуторно – небольшой тимпанит;
• бледность кожных покровов из-за спазма периферических сосудов, небольшая отечность век.

В периоде спазматического кашля: (продолжительность периода от 3 недель до 6-8 недель и более):

·     приступообразный кашель – короткие кашлевые толчки следуют один за другим на протяжении одного выдоха, за которым следует интенсивный и внезапный вдох, сопровождаемый свистящим звуком (реприз);
·     положение ребенка вынужденное, лицо его краснеет или становится синюшным, глаза «наливаются кровью», слезятся, язык как бы выталкивается до предела и свисает, при этом кончик его загнут кверху. Набухают вены шеи, лица, головы. В результате травматизации уздечки языка о нижние резцы (или десны) у части детей наблюдаются надрыв и образование язвочек, являющиеся патогномоничными для коклюша симптомами. Заканчивается приступ отхождением вязкой, густой, стекловидной слизи, мокроты или рвотой;
·     сочетание приступов кашля с рвотой настолько характерно, что коклюш следует всегда предполагать даже при отсутствии репризов. Возможна концентрация приступов кашля на небольшом отрезке времени, т. е. возникновение пароксизмов;
·     одутловатость и пастозность лица, отечность век, бледность кожных покровов, периоральный цианоз, признаки эмфиземы легких;
·     субконъюнктивальные кровоизлияния, петехиальная сыпь на лице и шее;
·     тимпанический оттенок перкуторного звука, укорочение его в межлопаточном пространстве и нижних отделах, над всей поверхностью легких выслушиваются сухие и влажные (средне-, крупнопузырчатые) хрипы. Характерные изменения в легких – исчезновение хрипов после приступа кашля и появление вновь через короткий промежуток времени над другими легочными полями.

В периоде реконвалесценции: ·     (ранней реконвалесценции) продолжается от 2 до 8 недели и отмечается постепенным исчезновением основных симптомов. Кашель утрачивает типичный характер, возникает реже и становится легче. Самочувствие и состояние ребенка улучшаются, прекращается рвота, сон и аппетит ребенка нормализуются;

·     период поздней реконвалесценции длится от 2 до 6 мес. В этот период у ребенка сохраняется повышенная возбудимость, возможны проявления следовых реакций («рецидив» судорожного приступообразного кашля при значительной физической нагрузке и при наслоении интеркуррентных респираторных заболеваний).

К типичным следует относить варианты болезни, при которых кашель имеет приступообразный характер, вне зависимости от того, сопровождается ли он репризами или нет.

Атипичными являются формы, при которых коклюш не носит спастического характера.

Абортивная форма: за катаральным периодом наступает кратковременный (не более 1 недель) период судорожного кашля, вслед за чем наступает выздоровление.

Стертая форма: характеризуется отсутствием судорожного периода заболевания. Клинические проявления ограничиваются наличием сухого навязчивого кашля у детей. Наблюдается у ранее иммунизированных, либо получавших в периоде инкубации иммуноглобулин. Эта форма наиболее опасна в эпидемиологическом отношении.

Субклиническая форма: характеризуется отсутствием всех клинических симптомов, но при этом имеют место высев возбудителя и/или значимое нарастание титров специфических антител, либо обнаруживаются IgM-к коклюшному антигену.

Необходимо подчеркнуть, что атипичные формы заболевания, как правило, регистрируются у взрослых и привитых детей.  

Критерии и формы тяжести типичного коклюша:

Критерии тяжести Формы тяжести
легкая среднетяжелая тяжелая
Длительность катарального периода (в днях) 7-14 7-10 3-5
Частота приступов кашля (в сутки) 1-15 16-25 свыше 25
Частота репризов во время одного   приступа кашля   до 5 5-10   более 10
 Цианоз лица во время приступа кашля _ + +
Сохранение дыхательной недостаточности вне приступа кашля _ + +
Нарушения сердечно- сосудистой системы _ слабо выражены выражены
Энцефалические расстройства _ _ +
Апноэ _ _ +

 

Особенности коклюша у детей раннего возраста: ·          Преобладают тяжелые и среднетяжелые формы заболевания, высока вероятность летальных исходов и тяжелых резидуальных явлений (хронических бронхолегочных заболеваний, задержки психомоторного развития, неврозов и др.).

·          Инкубационный и катаральный периоды укорочены до 1–2 дней и нередко остаются незамеченными.
·          Период судорожного кашля удлинен до 6–8 недель.
·          Приступы кашля могут быть типичными, репризы и высовывание языка отмечаются существенно реже и выражены нечетко.
·          У новорожденных, особенно недоношенных детей, кашель слабый, малозвучный.
·          Для детей первых месяцев жизни характерны не типичные случаи кашля, а их эквиваленты (чихание, икота, немотивированный плач, крик).
·          При кашле мокроты выделяется меньше, поскольку дети ее заглатывают в результате дискоординации различных отделов дыхательных путей. Слизь, таким образом, выделяется из полостей носа, что часто расценивается как проявление насморка.
·          У подавляющего большинства детей наблюдается цианоз носогубного треугольника и лица.
·          Геморрагический синдром проявляется кровоизлияниями в ЦНС, в то время как субконъюнктивальные и кожные проявления, напротив, встречаются реже.
·          В межприступном периоде общее состояние больных нарушено: дети вялые, хуже сосут, снижается прибавка в весе, утрачиваются приобретенные к моменту заболевания моторные и речевые навыки.
·          Характерна высокая частота специфических, в том числе угрожающих жизни осложнений (апноэ, нарушение мозгового кровообращения), причем как задержка, так и остановка дыхания могут отмечаться и вне приступа кашля – часто во сне, после еды.
·          Типичным является раннее развитие неспецифических осложнений (преимущественно пневмоний, как вирусного, так и бактериального генеза).
·          Проявления вторичного иммунодефицита отмечаются в ранние сроки – уже со 2–3-й недели спазматического кашля, выражены значительнее и длительно сохраняются.
·          Своеобразные гематологические изменения выражены отчетливо и сохраняются длительно.
·          Чаще отмечается высев возбудителя коклюша, принадлежащего к серотипу 1.2.3.
·          Серологические сдвиги менее выражены и появляются в более поздние сроки (4–6-я неделя периода судорожного кашля). При этом титр специфических антител может быть ниже диагностического (ниже 1:80 в РПГА).

У привитых детей могут наблюдаться свои особенности коклюша. Привитые против коклюша дети могут заболеть из-за недостаточной выработки иммунитета или снижения его напряженности. Так, установлено, что риск развития заболевания у привитого ребенка значительно возрастает спустя 3 и более лет после последней прививки. Чаще отмечаются легкие, в том числе стертые, формы заболевания (не менее 40%), среднетяжелые формы регистрируются менее чем в 65% случаев. Среди привитых детей тяжелых форм заболевания, как правило, не встречается. Специфические осложнения со стороны бронхолегочной и нервной систем у привитых пациентов отмечаются в 4 раза реже, чем у непривитых, и не носят угрожающего жизни характера. Летальные исходы не наблюдаются. В противоположность непривитым детям, инкубационный и катаральный периоды удлиняются до 14 дней, а период спазматического кашля, напротив, укорачивается до 2 нед. Репризы, рвота отмечаются значительно реже. Геморрагический и отечный синдромы для ранее привитых детей нехарактерны (не более 0,4%). В периферической крови определяется только незначительный («изолированный») лимфоцитоз. При бактериологическом подтверждении чаще выявляются серотипы 1.2.0 и 1.0.3. Благодаря феномену бустер-эффекта рост титра специфических антител характеризуется как более интенсивный и выявляется уже в начале 2-й недели периода судорожного кашля.

 

Симптомы паракоклюша: ·      Инкубационный период (от момента заражения до появления первых признаков болезни) от 4 до 14 дней.

·      Общее состояние больных страдает незначительно, температура тела чаще нормальная, возможно повышение до 37-37,5°С в катаральный и спазматический периоды.
·      Катаральный период:небольшая заложенность носа, боль и першение в горле, редкий сухой кашель, продолжительность 3-5 дней.
·      Спазматический период: продолжительность не более 14 дней;
·      Стертая (атипичная) форма – протекает без приступов кашля, отсутствует последовательная смена периодов болезни, кашель становится влажным, навязчивым, начинает отходить мокрота;
·      При коклюшеподобной форме паракоклюша кашель становится приступообразным, заканчивающимся свистящим глубоким вдохом (реприза), а иногда и рвотой, частота приступов не более 5-7 раз в сутки.От коклюша данная форма паракоклюша у детей отличается более редкими и менее длительными приступами кашля.
·      Период обратного развития (разрешения): кашель ослабевает и быстро исчезает в течение нескольких дней.
•      Бактерионосительство – симптомов болезни нет, но человек является носителем коклюшных или паракоклюшных бактерий.
 

Лабораторные исследования: ОАК: ·     в периферической крови лейкоцитоз (15–40х109/л), абсолютный лимфоцитоз при нормальной СОЭ;

·     в случае развития бактериальных осложнений – лейкоцитоз, нейтрофилез, ускорение СОЭ.

ОАМ: ·     протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия (при тяжелых формах и бактериальных осложнениях).

Методом иммуноферментного анализа определяют в крови антитела класса IgM (в ранние сроки) и IgG (в поздние сроки болезни);

Серологический метод (РПГА, РА) применяют для диагностики коклюша на поздних сроках или эпидемиологического анализа (обследование очагов). Диагностический титр при однократном обследовании — 1: 80 (у непривитых); наибольшее значение имеет нарастание титра специфических антител в 4 и более раз в парных сыворотках (у привитых).

Молекулярно-генетическое исследование (ПЦР) патологический материал с задней стенки ротоглотки исследуют на ДНК возбудителя.

Для бактериологической диагностики коклюша и паракоклюша взятие материала проводится: заднеглоточным тампоном, «кашлевыми пластинками». Заднеглоточным тампоном материал забирают как с диагностической целью, так и по эпидемическим показаниям. Метод «кашлевых пластинок» используют только с диагностической целью при наличии кашля. У детей грудного возраста патологический материал забирают заднеглоточным тампоном.

 

Инструментальные исследования: •      рентгенография органов грудной клетки (при наличии симптомов пневмонии).

 

Диагностический алгоритм:

Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии на стационарном уровне:

Жалобы: • повышение температуры тела (редко);

• кашель;
• небольшая заложенность носа;
• головная боль;
• беспокойство, недомогание;
• срыгивание, рвота после кашля;
• судороги;
• приступы апноэ;
• кровоизлияния в склеры, носовые кровотечения.

Анамнез: • постепенное начало;

• цикличное течение заболевания;
• контакт с лабораторно-подтвержденным случаем коклюша за 3-14 дней до появления симптомов заболевания или с длительно кашляющим ребенком;
• сухой, нарастающий кашель при нормальной или субфебрильной температуре тела, слабо выраженные и быстро купирующиеся катаральные явления;
• отсутствие эффекта от проводимой терапии в катаральном периоде;
• появление приступообразного кашля с репризами, спустя 1-2 недели от начала заболевания;
• выделение густой вязкой мокроты или рвота после приступа кашля;
• отсутствие постоянных изменений со стороны легких в периоде спазматического кашля;
• возможная дизритмия дыхания и приступы апноэ.

Физикальное обследование:В катаральном периоде (продолжительность периода от 3 до 14 дней (в среднем составляет 10–13 дней), наибольшая – у привитых детей, наименьшая – у детей первых месяцев жизни):

• кашель – упорный, непрерывно прогрессирующий, несмотря на проводимую симптоматическую терапию;
• при наличии кашля – в легких жесткое дыхание, хрипы не выслушиваются, перкуторно – небольшой тимпанит;
• бледность кожных покровов из-за спазма периферических сосудов, небольшая отечность век.

В периоде спазматического кашля: (продолжительность периода от 3 недель до 6-8 недель и более):

·     приступообразный кашель, короткие кашлевые толчки следуют один за другим на протяжении одного выдоха, за которым следует интенсивный и внезапный вдох, сопровождаемый свистящим звуком (реприз).  Положение ребенка вынужденное, лицо его краснеет или становится синюшным, глаза «наливаются кровью», слезятся, язык как бы выталкивается до предела и свисает, при этом кончик его загнут кверху. Набухают вены шеи, лица, головы. В результате травматизации уздечки языка о нижние резцы (или десны) у части детей наблюдаются надрыв и образование язвочек, являющиеся патогномоничными для коклюша симптомами. Заканчивается приступ отхождением вязкой, густой, стекловидной слизи, мокроты или рвотой;
·     сочетание приступов кашля с рвотой настолько характерно, что коклюш следует всегда предполагать даже при отсутствии репризов. Возможна концентрация приступов кашля на небольшом отрезке времени, т. е. возникновение пароксизмов;
·     одутловатость и пастозность лица, отечность век, бледность кожных покровов, периоральный цианоз, признаки эмфиземы легких;
·     субконъюнктивальные кровоизлияния, петехиальная сыпь на лице и шее;
·     тимпанический оттенок перкуторного звука над легкими, укорочение его в межлопаточном пространстве и нижних отделах, над всей поверхностью легких выслушиваются сухие и влажные (средне-, крупнопузырчатые) хрипы, которые исчезают после приступа кашля и появляются вновь через короткий промежуток времени над другими легочными полями.

В периоде реконвалесценции: • (ранней реконвалесценции) продолжается от 2 до 8 недель и отмечается постепенным исчезновением основных симптомов. Кашель утрачивает типичный характер, возникает реже и становится легче. Самочувствие и состояние ребенка улучшаются, прекращается рвота, сон и аппетит ребенка нормализуются;

• период поздней реконвалесценции длится от 2 до 6 мес. В этот период у ребенка сохраняется повышенная возбудимость, возможны проявления следовых реакций («рецидив» судорожного приступообразного кашля при значительной физической нагрузке и при наслоении интеркуррентных респираторных заболеваний).

Лабораторные исследования:ОАК: ·     в периферической крови лейкоцитоз (15–40х10 9/л), абсолютный лимфоцитоз при нормальной СОЭ;

·     в случае развития бактериальных осложнений – лейкоцитоз, нейтрофилез, ускорение СОЭ.

ОАМ: ·     протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия (при тяжелых формах и осложнениях).

Методом иммуноферментного анализа определяют в крови антитела класса M (в ранние сроки) и G (в поздние сроки болезни) к B. pertussis и B. parapertussis;

Серологический метод (РПГА, РА) применяют для диагностики коклюша и паракоклюша на поздних сроках или эпидемиологического анализа (обследование очагов). Диагностический титр при однократном обследовании – 1: 80 (у непривитых). У привитых и взрослых положительные результаты РПГА, РА учитывают только при исследовании парных сывороток с нарастанием титров не менее чем в 4 раза.

Для молекулярно-генетического исследования (ПЦР) патологический материал с задней стенки ротоглотки исследуют на ДНК возбудителя.

Бактериологический метод – выделение B. pertussis и B. parapertussis из слизи задней стенки глотки, которую забирают натощак или спустя 2–3 ч после еды. Применяют два способа: метод «кашлевых пластинок» и «заднеглоточного тампона». Метод «кашлевых пластинок» используют только с диагностической целью при наличии кашля. У детей грудного возраста патологический материал забирают заднеглоточным тампоном.

 

РЕКОМЕНДУЕМАЯ СХЕМА ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ
КОКЛЮША/ПАРАКОКЛЮША
 

Методы 1 — 2 недели от начала
заболевания
3 — 4 недели Более
   4 недель
Категории
   обследуемых
Без лечения
   АБ
на фоне АБ Без лечения
АБ
на фоне АБ без лечения
или с ним
Непривитые
    дети до 1 года
БМ, ПЦР ПЦР БМ, ПЦР ПЦР, серология Серология
Непривитые
   дети старше
    1 года
БМ, ПЦР ПЦР ПЦР, серология, (БМ) Серология (ПЦР) Серология
Привитые
   дети, подростки,
взрослые
ПЦР, БМ ПЦР ПЦР, серология, (БМ) Серология
(ПЦР)
Серология
БМ – бактериологический метод. АБ – антибактериальная терапия.
    Эффективность метода, указанного в скобках, у данной группы пациентов существенно снижается.

Инструментальные исследования:
·     рентгенография органов грудной клетки (выявляются признаки эмфиземы легких: горизонтальное стояние ребер, повышенная прозрачность легочных полей, низкое расположение и уплощение купола диафрагмы, при осложнениях – наличии симптомов пневмонии, ателектазы);
·     МРТ или КТ при субарахноидальных и внутрижелудочковых кровоизлияниях;
·     ЭЭГ при энцефалопатии.
 
Диагностический алгоритм: см. амбулаторный уровень.
 

Перечень основных диагностических мероприятий: ·     ОАК;

·     ОАМ;
·     рентгенография органов грудной клетки;
·     определение в крови антител класса M (в ранние сроки) и G (в поздние сроки болезни) методом ИФА или РПГА с коклюшным и паракоклюшным антигенами(4х кратное и более нарастание титра специфических анти­тел в парных сыворотках);
·     бактериологическое исследование слизи с задней стен­ки глотки на коклюш и паракоклюш;   
·     исследование слизи с задней стенки глотки на антигены коклюша и паракоклюша методом ПЦР.
 

Перечень дополнительных диагностических мероприятий: ·     коагулограмма (при геморрагическом синдроме);

·     МРТ или КТ при субарахноидальных и внутрижелудочковых кровоизлияниях;
·     ЭЭГ при энцефалопатии. Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований

Диагноз Обоснование для дифференциальной диагностики Обследования Критерии исключения диагноза
Пневмония Кашель и учащенное дыхание. рентгенография органов грудной клетки.
 
Кашель и учащенное дыхание:
·     возраст < 2 месяцев ≥ 60/мин;
·     возраст 2 – 12 месяцев ≥ 50/мин;
·     возраст 1 – 5 лет ≥ 40/мин;
·     втяжение нижней части грудной клетки;
·     лихорадка;
·     аускультативные признаки – ослабленное дыхание, влажные хрипы;
·     раздувание крыльев носа;
·     кряхтящее дыхание (у младенцев раннего возраста).
Туберкулез легких Кашельболее 30 дней Бактериологический анализ мокроты на МТ, рентгенологическое исследование грудной клетки. Хронический кашель (более 30 дней). Плохое развитие, отставание в весе или потеря веса. Положительная реакция Манту. Контакт с больным туберкулезом в анамнезе. Рентгенологическое исследование грудной клетки может   выявить первичный комплекс или милиарный туберкулез
Инородное тело в дыхательных путях Кашель Рентгенологическое исследование грудной клетки или бронхоскопия. Внезапное развитие механической обструкции дыхательных путей (ребенок «подавился»). указание в анамнезе на первый внезапный приступ кашля;
•отсутствие общеинфекционного синдрома в начале заболевания;
•периодическое возобновление приступообразного кашля, чаще
в связи с изменением положения тела, отсутствие в периферической крови лейкоцитоза с лимфоцитозом;
• возможны характерные изменения на рентгенограмме 
органов дыхания.
Бронхолегочная форма муковисцидоза Кашель Обследование пота на содержание ионов натрия и хлора; Рентгенологическое исследование грудной клетки. Указание в семейном анамнезе на аналогичное заболевание у других детей в семье;
•отставание в физическом развитии;
•выявление при обследовании бронхолегочной системы признаков длительно сохраняющейся бронхообструкции;
 При присоединении вторичной инфекции — проявления пневмонии;
• возможны признаки легочного сердца;
•симптомы недостаточности поджелудочной железы, в том числе стеаторея;
• стойкие запоры при нарушении диеты и неадекватной ферментной терапии;
•возможность билиарного цирроза с признаками портальной гипертензии.
Пневмоцистная пневмония Кашель Обследование на ВИЧ. Расширение грудной клетки. Учащенное дыхание. Пальцы в виде «барабанных палочек». Изменения на рентгенограмме при отсутствии     аускультативных расстройств. Увеличение размеров печени, селезенки, лимфоузлов.
РС- инфекция Кашель, и учащенное дыхание. Мазок из носа на РС- инфекцию методом иммунофлюоресцентного анализа. Рентгенологическое исследование грудной клетки.
 
В большинстве случаев впервые возникающие приступы астмоидного дыхания у детей в возрасте
ЗАБОЛЕВАНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ И ИХ ГЛАЗНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Изменения органа зрения при ревматизме. Ревматизм — острое рецидивирующее инфекционно-аллергическое заболевание соединительной ткани. Заболевание глаз при ревматизме наблюдается весьма часто (14—28%).

Ревматические склериты и эписклериты. Воспаление склеры или лписклеры — теноновой оболочки часто сочетается с иридоциклигами. Выраженность симптоматики (боль, светобоязнь, слезотечение) зависит от степени вовлечения в процесс сосудистого тракта.

Инъекция конъюнктивальных, эписчлеральных и перикорнеальных сосудов придает фокусу на склере темно-фиолетовый оттенок. Воспалительный процесс проходит через несколько недель, иногда заканчивается истончением склеры Заболевание может рецидивировать, поражая различные участки склеры.Воспаление роговицы. Кератиты являются частым осложнением склерита. От склерального фокуса в строму роговицы в виде языка врастает белесоватый слабоваскуляризованный инфильтрат Течение болезни длительное, нередки рецидивы.

Ревматический иридоциклит может сочетаться со склеритом или возникает самостоятельно. Поражение может быть как односторонним, так и двусторонним. Иридоциклит диффузный, негранулематозный, с обильным серозным или серозно-фибринозным экссудатом и мелкими роговичными преципитатами. Течение быстрое, бурное и хорошо купируется без последствий на зрения, но возможны рецидивы.

Токсико-аллергический увеит является наиболее частым изменением органа зрения при ревматизме Однако наряду с поражением увеального тракта глаза при ревматизме возможны изменения сетчатки и ее сосудов.

Васкулиты, ретиноваскулиты и папиллиты. Изменения сосудов наблюдаются при поражении сетчатки и зрительного нерва. При ретиноваскулитах в процесс вовлекаются как артерии, так и вены. Вокруг сосуда на некотором протяжении обнаруживается сероватая компактная муфта.

Когда воспагительный процесс распространяется на всю толщину сосудистой стенки, происходят ее уплотнение и более или менее значительное сужение сосудов. Муфты могут охватить несколько сосудов. По ходу пораженных сосудов нередко отмечаются сероватые пролиферативные очажки.

В отдельных случаях возможны тяжелые ретинопатии с выраженным снижением зрительных функций.Офтальмоскопическая картина иногда бывает настолько характерной, что позволяет установить диагноз ревматизма.Таким образом, при ревматизме в процесс могут быть вовлечены практически все структуры глаза. Заболевание глаза нередко становится одним из ранних проявлений болезни, особенно у детей.

ИЗМЕНЕНИЯ ГЛАЗ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХПри кори заболевание глаз проявляется в виде:

  • светобоязни;
  • легкой конъюнктивальной инъекции глазного яблока, причем зачастую этот симптом появляется на 2-й день заболевания, еще до появления сыпи;— пятен на конъюнктиве век;
  • блефароспазма, который развивается на 4—5-й день болезни наряду с высыпаниями на коже и усилением светобоязни;
  • слизистого отделяемого из глаз;
  • значительной гиперемии конъюнктивы век и глазного яблока;
  • мелких инфильтратов и эрозий роговицы, окрашивающихся флюоресцеином. Они возникают в связи со значительным блефароспазмом и отеком конъюнктивы.

В связи с тем что заболевание снижает реактивность организма ребенка, в период реконвалесценции возможно обострение скрофулезных поражений глаз или присоединение вторичной инфекции в виде рецидивирующих ячменей, язвенных блефаритов, конъюнктивитов и язв роговицы.

В редких случаях при кори наблюдаются изменения на глазном дне в виде невритов зрительного нерва, кровоизлияний и псевдоальбуминурических ретинитов.

Коклюш.

При коклюше отмечаются:

  • кровоизлияния под конъюнктиву, реже в сетчатку;
  • кровоизлияния в ретробульбарную клетчатку и экзофтальм (в результате судорожного кашля, токсического поражения сосудов эндотоксином палочки Борле — Жангу).

Заболевания глаз при скарлатине. Глазные симптомы появляются одновременно с повышением температуры.

У детей наблюдаются:

  • нерезко выраженная гиперемия конъюнктивы век;
  • легкая поверхностная инъекция глазных яблок;
  • слизистое отделяемое из конъюнктивального мешка;
  • осложнения со стороны роговицы, которые встречаются только у ослабленных детей в виде язв роговицы, вызванных гемолитическим стрептококком, или фликтенулезного кератита;
  • пленчатые конъюнктивиты у маленьких ослабленных детей.

Поражение глаз при ветряной оспе.

Заболевание проявляется:

  • симптомами подострого конъюнктивита;
  • высыпаниями характерных ветряночных пустул по краям век, на конъюнктиве и у лимба;
  • гиперемией конъюнктивы, степень которой зависит от количества пустул;
  • язвочками, которые появляются после вскрытия пустул и оставляют после себя на конъюнктиве нежные поверхностные рубчики круглой формы;
  • кератитами по типу метагерпетического или дисковидного, иритами и хориоретинитами, которые наблюдаются очень редко у ослабленных детей.

При вакцинации возможно занесение детьми оспенного детрита на конъюнктиву и кожу век.

Через 3—8 дней после аутоинокуляции могут возникнуть:

  • вакцинные пустулы, представляющие собой пузырьки с желтоватым содержимым, расположенные на отечной и гиперемированной коже или конъюнктиве;
  • язвочки на месте лопающихся пустул;
  • инфильтраты древовидной или дискоидной формы в роговице.

Для предупреждения заболевания необходимо в период вакцинации не допускать расчесывания детьми пустул и внесения детрита в глаза.

Эпидемический паротит. Наиболее частым осложнением со стороны глаз являются дакриоадениты, которые проявляются гиперемией и отеком верхнего века, глазная щель приобретает форму параграфа.

У верхненаружного края орбиты в области слезной железы появляется плотная болезненная припухлость, в наружной половине глазного яблока отмечается хемоз конъюнктивы. Реже встречаются параличи и лагофтальм, редко бывают склериты и эписклериты, паренхиматозный бессосудистый кератит, иридоциклит и ретробульбарные невриты.

Полиомиелит.

При данном заболевании отмечаются:

  • лагофтальм;
  • ослабление конъюнктивального рефлекса;
  • редкие мигания;
  • парезы, параличи взора;
  • симптом Горнера, возможный при поражении цилиоспинального центра спинного мозга.

Дифтерия.

При ней наиболее часто наблюдаются:

  • поражения конъюнктивы и роговицы;
  • параличи аккомодации с мидриазом или без него, развивающиеся в позднем паралитическом периоде вследствие воздействия дифтерийного токсина на III пару черепных нервов;
  • параличи наружных мышц глаза.

Дизентерия.

Изменения органа зрения бывают в основном при тяжелых нераспознанных формах, особенно у грудных ослабленных детей. В результате эндогенного авитаминоза чаще развивается кератомаляция, проявляющаяся помутнением роговицы без явлений раздражения, быстрым некрозом и отторжением участков роговицы с выпадением оболочек, панофтальмитом.

В более редких случаях наблюдаются ириты с гипопионом (гноем в передней камере глаза), кровоизлияния в сетчатку, атрофия зрительного нерва, парез аккомодации.
Лимфоретикулез доброкачественный (болезнь кошачьих царапин Дебре) вызывает вирус из группы пситтакоза.

Симптомы заболевания: головные боли, на месте царапин папула величиной с горошину, увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов.

Глазная симптоматика:

  • односторонний конъюнктивит;
  • отек конъюнктивыжелтоватые фолликулы;
  • разрастанйе сосочков конъюнктивы.

ПОРАЖЕНИЕ ГЛАЗ У ДЕТЕЙ ПРИ ВРОЖДЕННЫХ НАРУШЕНИЯХ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВВрожденные нарушения липидного обмена. При нарушениях липидного обмена в результате расстройства ферментативных процессов в клетках нейроэктодермального происхождения откладываются липиды.

Амавротическая идиотия проявляется между 4-м и 8-м месяцем жизни ребенка:

  • слабостью мышц и судорогами:
  • изменениями на глазном дне в виде серовато-желтого окрашивания сетчатки вокруг макулярной области в результате ее утолщения и инфильтрации липидами;
  • изменением макулы, которая на фоне бледной сетчатки имеет вишнево- красный цвет;
  • побледнением диска зрительного нерва в результате сужения артерий;
  • паралитическим косоглазием, нистагмом.

При болезни Нимана —Пика на 3—6-м месяце жизни у ребенка отмечаются:

  • гепатолиенатьный синдром;
  • желтоватое окрашивание кожи;
  • желтоватый оттенок вокруг макулярной области в результате откладывания в ганглиозных клетках сетчатки липидов;
  • желтоватое окрашивание диска зрительного нерва;
  • вишнево-красное пятно в макулярной области (так же, как и при амавротической идиотии) (рис. 26, см. вкл.).

Болезнь Гоше сопровождается:

  • гепатолиенальным синдромом;
  • желтоватыми утолщениями конъюнктивы в виде треугольников, обращенных основанием к лимбу;
  • мелкими кровоизлияниями в сетчатку.

Мукополисахаридоз (гаргоилизм).

Дети, страдающие мукополисахаридозом. имеют

  • широкое лицо;
  • сехтовидный нос;
  • различные уродства скелета;
  • недоразвитие мышечной системы;
  • утолщенные веки;
  • умеренный экзофтальм;
  • помутнения молочного цвета, занимающие всю площадь роговицы и локализующиеся в ее средних слоях, в результате разволокнения роговичных пластинок и скопления между ними липидов,
  • увеличение диаметра роговицы.

Ксантоматозная гранулема (болезнь Шюллера—Крисчена). При ксантоматозной гранулеме в органах, богатых ретикулоэндотелием, отмечаются ксантоматозные массы, в костях образуются дефекты различных размеров. Прорастая в полость черепа, ксантоматозные грануляции могут вызывать параличи глазодвигательных нервов, нистагм. При сужении глазницы из- за заполнения ксантоматозными массами возникает экзофтальм.

Врожденные нарушения белкового обмена. Цистиноз проявляется отложением кристаллов цистина в виде желтоватых игл или палочек в роговой оболочке, конъюнктиве, сосудистом тракте и в сетчатке.

Алкаптонурия. При алкаптонурии гемогентизиновая кислота не расщепляется до конечных продуктов, а откладывается в тканях глаз, которые принимают при этом темно-синюю окраску.

На склере окрашенные участки имеют форму треугольников синего цвета, обращенных основанием к лимбу.

Альбинизм сопровождается дефицитом пигмента меланина в оболочках глазного яблока. При этом радужка имеет серовато-красный цвет, глазное дно бледно-розовое, хорошо видны хориоидальные сосуды. Острота зрения значительно снижена из-за аплазии желтого пятна. Светобоязнь возникает из-за отсутствия пигмента в радужке.

При нарушениях углеводного и кальциевого обмена чаще всего наблюдаются изменения в хрусталике.

Диабетическая катаракта. При сахарном диабете, кроме поражения сетчатки, наблюдаются и другие характерные изменения глаз. В радужке часто обнаруживаются новообразованные сосуды — рубеоз. Сосуды проникают в угол передней камеры и служат источником кровоизлияний, особенно при оперативных вмешательствах. Возможно развитие токсико-аллергического фибри- 40зного иридоциклита.

Часто повреждаются стекловидное тело (помутнение) хрусталик (катаракты).

При биомикроскопии в начальной стадии катаракты обявляются:

  • в поверхностных субэпителиальных слоях хрусталика мелкие точечные томутнения;
  • в хрусталике многочисленные вакуоли,
  • на всем протяжении хрусталика хлопьевидные помутнения при прогрессировании заболевания.

Диабетические катаракты быстро прогрессируют (в течение 24 ч) и способны к рассасыванию под влиянием лечения. При резких колебаниях уровня сахара в крови возникает миопия, при понижении — гиперметропия, обусловленные токсическим действием патологических продуктов обмена на цилиарнуто мышцу и хрусталик.

В связи с этим рекомендуется динамический контроль за состоянием хрусталика, стекловидного тела и сетчатки у больных диабетом.

При гипофункции паращитовидных желез (тетании) развивается катаракта. На начальных стадиях нарушения кальциевого обмена наблюдаются точечные помутнения, располагающиеся под капсулой хрусталика, и разноцветные кристаллики.

В некоторых случаях катаракта развивается очень быстро вплоть до полного помутнения хрусталика. Отмечает также ломкость костей, глухоту, симптом синих или голубых склер, обусловленный просвечиванием сосудистой оболочки через истонченную склеру, эмбриотоксон (кольцевидное помутнение, примыкающее к лимбу и расположенное в поверхностных, средних слоях роговицы либо на границе с десцеметовой оболочкой), кератоконус (характеризуется растяжением, истончением и выпячиванием роговицы), миопия высокой степени.

АВИТАМИНОЗЫЭндогенные авитаминозы (гиповитаминозы) чаще встречаются у детей при заболеваниях желудочно-кишечного тракта и печени, где происходят всасывание, синтез, фосфорилирование и депонирование витаминов. Антибиотики и сульфаниламиды непосредственно инактивируют витаминосодержащие ферменты.

Авитаминоз А сопровождается эпителиальным ксерозом и кератомаляциеи. При нем наблюдаются системная метаплазия и слущивание эпителия слизистых оболочек, конъюнктива утрачивает нормальный блеск, у лимба появляются участки треугольной формы в виде засохшей пены — бляшки Искерского- Бито. Роговица тускнеет, ее чувствительность снижается.

Кератомаляция чаше возникает у ослабленных детей раннего возраста. Нарушается чувствительность роговицы, она мутнеет, приобретая серовато-белый цвет. В дальнейшем возможен распад роговицы с ее перфорацией и выпадением оболочек глаза.Для авитаминоза А также характерна гемералопия (куриная слепота).

При недостаточности витамина В1 (тиамина) наблюдаются осевые ретробульбарные невриты, нейродистрофические кератиты, при которых в поверхностных и средних сдоях роговицы появляются помутнения в виде дисков, или круговые абсцессы роговицы, наружная офтальмоплегия.

Нередко в процесс вовлекается увеальный тракт.

Авитаминоз В2 вызывает блефариты, фликтенулезные кератоконъюнктивиты, дистрофические изменения эпителия роговицы, поверхностную, исходящую из краевой петлистой сети васкуляризацик. роговицы.

При авитаминозах (гиповитаминозах) В6 и В12 эпителий роговицы подвергается дистрофическим изменениям и декламируется.

Авитаминоз С проявляется кровоизлияниями под конъюнктиву и в сетчатку. Кровоизлияния в ретробульбарную клетчатку могут вызывать внезапный экзофтальм и смещение глазного яблока.

Авитаминоз D сопровождается деформацией черепа, которая может приводить к уменьшению объема глазницы, и экзофтальмом.

Авитаминоз Е вызывает дистрофические изменения в роговице, сетчатке и хрусталике, а также кератоконус.