Входные ворота при коклюше

КОКЛЮШ -острая инфекционная заболевание, относящаяся к воздушно-капельным антропонозам; характеризуется приступами спазматического кашля. Наблюдается в большей степени у малышей ранешнего и дошкольного возраста.

Этиология, патогенез.

Возбудитель — маленькая, овоидная, грамотрицательная палочка, малоустойчивая во наружной среде. Входные ворота инфекции — верхние дыхательные пути, где и вегетирует коклюшная палочка. Образуемый ею токсин обусловливает раздражение слизистой оболочки дыхательных путей и оказывает общее действие основным образом на нервную систему, в итоге чего же развивается спастический компонент (спастическое состояние диафрагмы и остальных дыхательных мускул, бронхоспазм, склонность к спазму периферических сосудов), а у малеханьких деток — время от времени клонико-тонические судороги скелетных мускул. При тяжелых формах возникает гипоксия. В патогенезе коклюша определенную роль играют аллергические механизмы.

Симптомы, течение.

Инкубационный период 3- 15 дней (больше 5-7 дней). Катаральный период проявляется маленьким либо умеренным увеличением температуры тела и кашлем, медленно нарастающим по частоте и выраженности. Этот период длится от пары дней до 2 нед. Переход в спастический период происходит медленно. Возникают приступы спастического, либо конвульсивного, кашля, характеризующиеся серией маленьких каш-левых толчков и следующим вдохом, который сопровождается протяжным звуком (реприз). Возникает новенькая серия кашлевых толчков. Это может повторяться пару раз. В конце приступа (в особенности при тяжеленной форме) наблюдается рвота. В течение суток приступы в зависимости от тяжести заболевания повторяются до 20-30 раз и поболее. Лицо больного становится одутловатым, на коже и конъюнктиве глаз время от времени возникают кровоизлияния, на уздечке языка появляется язвочка. При томном течении на высоте приступа могут появиться клонические либо клонико-тонические судороги, а у малышей первого года жизни — остановка дыхания. При исследовании крови выявляется лейкоцитоз (до 20- 70 Ђ 10% и поболее), лимфоцитоз; СОЭ при отсутствии осложнений обычная либо пониженная. Этот период длится 1-5 нед и поболее. В периоде разрешения, продолжающемся 1-3 нед, кашель теряет конвульсивный нрав, медленно исчезают все симптомы.
В зависимости от частоты кашлевых приступов и выраженности иных симптомов различают легкую, среднетяжелую и томную формы коклюша. Наблюдаются и стертые формы коклюша, при которых спастический нрав кашля не выражен. Эта форма наблюдается у деток, получивших вакцинопрофилактику, и у взрослых.
Отягощения: пневмонии (в развитии которых участвует бактериальная микрофлора), ателектазы легких, эмфизема средостения и подкожной клетчатки, энцефапопатии и др.
Затруднения в распознавании встречаются основным образом при стертой форме. Нужно дифференцировать от ОРЗ, бронхитов. Доказательством диагноза служит выделение коклюшной палочки из трахеобронхиального секрета; для ретроспективного диагноза в наиболее поздние периоды употребляют серологические способы (реакция агглютинации, РСК, РНГА).

Лечение проводится на дому. Госпитализируют деток с томными формами заболевания, при наличии осложнений и по эпидемиологическим свидетельствам. Рекомендуется долгое пребывание больного на свежайшем воздухе. Детям ранешнего возраста при тяжелых и среднетяжелых формах заболевания либо при наличии осложнений назначают лекарства: эритромицин по 5-10 мг/кг на прием 3-4 раза в день; ампициллин пероральноив/м25-50 мг/(кг-сут) в 4 приема, курс лечения 8- 10 дней. Назначают также тетрациклин по 30-40 мг/(кг Ђ сут) в течение 10-12 дней. В тяжелых вариантах используют комбинацию 2-ух лекарств. В раних стадиях заболевания эффективен противококлюшный гамма-глобулин (по 3-6 мл раз в день 3 дня попорядку). При тяжелых и осложненных формах коклюша используют преднизолон. С целью ослабления спастических явлений и кашлевых приступов назначают нейролептические средства -аминазии, пропазин. При гипоксии показана оксигенотерапия, при апноэ -длительная искусственная вентиляция легких. При затянувшейся репарации назначают стимулирующую терапию (переливание плазмы, инъекции иммуноглобулина, физиотерапевтические процедуры, витамины).

Прогноз. Для детей первого года жизни, в особенности при развитии осложнений, коклюш остается небезопасным болезнью. Прогноз усугубляется при наличии сопутствующих болезней (рахит и др. ).
Профилактика. Иммунопрофилактика при помощи АКДС-вакцины (см. «Календарь профилактических прививок»). У деток первых лет жизни при контакте с заболевшим советуют специфичный гамма-глобулин (по 3 мл двукратно с интервалом 1 день). Изоляция больного длится 30 дней с начала заболевания. На малышей до 7-летнего возраста, бывших в контакте с заболевшим, ранее не болевших коклюшем и непривитых, накладывается карантин сроком на 14 дней с момента изоляции больного. Если изоляция не проведена, этот срок удлиняется до 25 дней со дня заболевания. Заключительная дезинфекция не делается.

входные ворота при коклюшеВ настоящее время проблема коклюша вновь актуальна для практического здравоохранения всех стран мира. Несмотря на проводимую более 50 лет вакцинопрофилактику этого заболевания, интенсивность эпидемического процесса и показатели заболеваемости начиная с конца 90-х годов XX века, неуклонно растут.

При этом увеличение количества манифестных форм коклюша создает условия для вовлечения в эпидемический процесс детей первых месяцев жизни, что сопряжено с увеличением тяжести течения заболевания и летальности, а атипичных, клинически не выраженных форм — к отсутствию настороженности клиницистов к этой инфекции с первых дней болезни, являющихся наиболее благоприятными для лабораторной диагностики.

Этиология коклюша

Коклюш — это острая воздушно-капельная инфекция, вызываемая микроорганизмами вида Bordetella pertussis, характеризующаяся поражением слизистой оболочки преимущественно гортани, трахеи, бронхов и развитием судорожного приступообразного кашля.

Бактерии — возбудители коклюша были впервые выделены от больного ребенка в 1906 г. двумя учеными — бельгийцем Жюлем Борде (в честь него назван род) и французом Октавом Жангу (в честь них обоих возбудитель коклюша также называют палочкой Борде-Жангу). Помимо описания микроба, они разработали питательную среду для его культивирования, которая широко используется по сей день и называется также в их честь средой Борде-Жангу.

В современной систематике бордетеллы относят к домену Bacteria, порядку Burcholderiales, семейству Alcoligenaceae, роду Bordetella. В пределах рода описано 9 видов, 3 из которых являются преимущественно патогенными для человека:

  • наиболее часто заболевания вызывает B. pertussis – возбудитель коклюша, облигатный патоген человека;
  • B. parapertussis – возбудитель паракоклюша (коклюшеподобного, клинически сходного с коклюшем заболевания), выделяется также от некоторых животных;
  • B. trematum – возбудитель раневых и ушных инфекций, описанный сравнительно недавно.

Существует еще 4 вида, являющиеся возбудителями заболеваний животных, но также потенциально патогенных для человека (вызывают инфекции в особо редких случаях, как правило, у иммунокомпрометированных пациентов):

  • B. bronchiseptica – возбудитель бронхисептикоза (коклюшеподобного заболевания животных, у человека протекающего по типу ОРЗ);
  • B. ansorpii, B. avium, B. hinzii. B. holmesii выделяются только от людей, как правило, при инвазивных инфекциях (менингитах, эндокардитах, бактериемии и др.), однако этиологическая роль этого вида в развитии инфекций не доказана.
  • B. petrii – единственный представитель рода, выделенный из окружающей среды и способный жить в анаэробных условиях, однако описана возможность его длительной персистенции у человека.

Ранее, до 30-х годов прошлого столетия, бордетеллы ошибочно относили к роду Haemophilus лишь на том основании, что в среды для их культивирования было необходимо вносить человеческую кровь.

В большинство сред и сейчас вносят дефибринированную кровь человека. Однако Breadford в более поздних исследованиях показал, что кровь не является для бордетелл фактором роста и обязательным компонентом при культивировании, а выполняет в большей степени роль адсорбента токсических продуктов метаболизма бактерий.

По генотипу и фенотипическим свойствам бордетеллы также значительно отличаются от гемофилов, что доказал Lopes в 50-х годах XX века. Это позволило выделить их в самостоятельный род.

Эпидемиология коклюша

Необходимо отметить эпидемиологические особенности коклюша. Это строгий антропоноз, при котором основным источником инфекции является больной человек, бактерионосительство, как пока еще считается, не имеет эпидемиологического значения и в коллективах, свободных от коклюша, не зарегистрировано, а среди переболевших детей составляет не более 1-2%, с незначительной длительностью его (до 2 нед).

Коклюш относят к «детским инфекциям»: до 95% случаев выявляется именно у детей и лишь в 5% — у взрослых. Хотя реальная частота коклюша у взрослых в официальной статистике вряд ли может быть отражена в силу неполной регистрации всех случаев, во-первых, из-за предубеждения терапевтов о возрастной категории, подверженной этой инфекции — и потому малой настороженности в отношении нее, во-вторых, потому, что коклюш у взрослых часто протекает в атипичных формах и диагностируется как ОРЗ или ОРВИ.

Механизм передачи заболевания аэрогенный, а путь — воздушно-капельный. Восприимчивость населения при отсутствии противококлюшного иммунитета очень высокая — до 90%.

Но несмотря это, а также массивность выделения возбудителя во внешнюю среду, передача возможна только при тесном длительном общении по следующим причинам: аэрозоль, который создается при кашле больного коклюшем, крупнодисперсный и быстро оседает на предметы окружающей среды, распространяясь не более чем в радиусе 2-2,5 м, а его проникающая способность в дыхательные пути мала, поскольку крупные частицы задерживаются в верхних отделах дыхательных путей.

Кроме того, бордетеллы коклюша нестойки к действию природных факторов окружающей среды — к инсоляции (причем как к действию УФ-лучей, так и повышенных температур), и при 50°С погибают в течение 30 мин, к высыханию. Однако во влажной мокроте, попавшей на объекты внешней среды, могут сохраняться несколько дней.

Анализируя заболеваемость коклюшем, вспомним, что в допрививочный период, до 1959 г., в нашей стране она достигала 480 случаев на 100 тыс. населения при очень высокой летальности (0,25% в структуре общей смертности, или 6 на 100 тыс.); к 1975 г. в связи с успехами проводившейся массовой вакцинации АКДС-вакциной заболеваемость упала до 2,0 на 100 тыс., и это был рекордно низкий уровень, а смертность снизилась в несколько сотен раз и сейчас регистрируется в единичных случаях — не более 10 за год.

К концу XX столетия и по настоящее время отмечается неуклонный ежегодный рост показателей заболеваемости коклюшем. Так, в 2012 г. по сравнению с 2011 г. она выросла почти в 1,5 раза и составила 4,43 и 3,34 случая на 100 тыс. населения соответственно. Традиционно заболеваемость выше в мегаполисах (первое место в РФ занимает в последние годы Санкт-Петербург).

Необходимо отметить, что фактическая заболеваемость коклюшем, по-видимому, еще выше статистических цифр. Это может быть связано с неполной регистрацией, обусловленной наличием большого количества «атипичных» форм коклюша, отсутствием надежных методов лабораторной диагностики, трудностью дифференцирования с паракоклюшем и т. п.

Особенностями коклюша современного периода является:

  • «повзросление» — увеличение удельного веса больных детей в возрастной группе 5-10 лет (максимум приходится на 7-8 лет), так как формирующийся поствакциональный иммунитет недостаточно напряженный и длительный и к 7-летнему возрасту накапливается значительное число неиммунных к коклюшу детей (более 50 %); в связи с этим появились очаги инфекции в основном в общеобразовательных школах с повторными случаями заболеваний в организованных коллективах;
  • последние периодические подъемы возникают на фоне повышения охвата прививками детей раннего возраста (по вышеуказанной причине);
  • возвращение высокотоксичного штамма 1, 2, 3 (этот серовариант циркулировал и преобладал в допрививочный период, в первые 10 лет вакцинопрофилактики произошла его смена на серовариант 1.0.3) и большого количества среднетяжелых и тяжелых форм коклюша; сейчас серовариант 1, 2, 3 встречается в 12,5% случаев, выделяется в основном от детей раннего возраста, непривитых, с тяжелой формой коклюша;
  • доминирование сероварианта 1, 0, 3 (до 70% среди «расшифрованных случаев»), который выделяется в основном от привитых и больных с легкой формой;
  • увеличение количества атипичных форм коклюша.

Биологические свойства возбудителя

Возбудители коклюша представляют собой грамотрицательные мелкие палочки, длина которых по размеру приближается к поперечнику, а потому напоминающие при микроскопии овальные кокки, называемые коккобактериями; имеют микрокапсулу, пили, неподвижны и не образуют спор.

Они аэробны, лучше развиваются во влажной атмосфере при температуре 35-36°С, относятся к «прихотливым», или «капризным» к условиям культивирования, бактериям со сложными питательными потребностями. В питательные среды, кроме питательной основы и факторов роста обязательно включают адсорбенты токсичных продуктов метаболизма бордетелл, активно выделяемых в процессе их жизнедеятельности.

Существует 2 типа адсорбентов:

  • дефибринированная человеческая кровь, вносимая в количестве 20-30% в среду Борде-Жангу (картофельно-глицериновый агар) и являющаяся не только адсорбентом, но и дополнительным источником нативных белков, аминокислот;
  • активированный уголь, используемый в таких полусинтетических средах, как казеиново-угольный агар (КУА), бордетеллагар. Качество полусинтетических сред можно улучшить путем добавления 10-15% дефибринированной крови.

Колонии коклюшного микроба мелкие (около 1-2 мм в диаметре), очень выпуклые, сферические, с гладкими краями, серого цвета с серебристым оттенком, напоминающие капельки ртути или жемчужины. Они обладают вязкой консистенцией и вырастают через 48-72 ч, иногда рост затягивается до 5 сут.

Колонии паракоклюшного микроба схожи с коклюшными, но крупнее (до 2-4 мм), вокруг них может обнаруживаться потемнение среды, а на КУА — появляться кремовый и даже желто-коричневый оттенок, время формирования 24-48 ч.

При изучении колоний бордетелл с помощью стереомикроскопа при боковом освещении виден так называемый хвост кометы, представляющий собой конусообразную тень колонии на поверхности среды, однако этот феномен наблюдается не всегда.

B. pertussis в отличие от других представителей рода биохимически инертны и не разлагают мочевину, тирозин, углеводы, не утилизируют цитраты.

Антигенные и токсичные субстанции бордетелл достаточно многообразны и представлены следующими группами: поверхностными структурами (микрокапсула, фимбрии), структурами, локализованными в наружной мембране клеточной стенки (филаментозный гемагглютинин, пертактин) и токсинами, основным из которых, участвующих в патогенезе, является коклюшный токсин (КТ), состоящий из компонента А (S1-субъединица), обусловливающего токсичность, и В (S2-, S3-, S4-, S5 субъединиц), ответственного за прикрепление токсина к клеткам реснитчатого эпителия.

Немаловажную роль играют также эндотоксин, термолабильный токсин, трахеальный цилиотоксин, аденилатциклаза. Все вышеперечисленные факторы присутствуют у свежевыделенных штаммов коклюшного микроба.

Из антигенов бордетелл наибольший интерес представляют поверхностные, локализованные в фимбриях, так называемые агглютиногены, иначе называемые «факторами». Это нетоксичные протеины с низкой молекулярной массой, имеющие значение в формировании защиты при коклюшной инфекции и выявляющиеся в реакциях агглютинации, что и послужило поводом для их названия.

Anderson и Eldering еще в 50-е годы прошлого века описали 14 агглютиногенов бордетелл, обозначив их арабскими цифрами (в настоящее время известно уже 16). Родовым, общим для всех бордетелл, является агглютиноген 7; видовым для B. pertussis – 1 (обязательный), внутривидовыми (штаммовыми) – 2-6, 13, 15, 16 (необязательные); для B. parapertussis – соответственно 14 и 8-10, для B. bronchiseptica – 12 и 8-11. Обнаружение их используют в лабораторной диагностике коклюша при дифференциации соответствующих видов и для разделения штаммов B. pertussis на серологические варианты.

Четыре существующих сероварианта B. pertussis устанавливают по сочетаниям факторов 1, 2, 3; 1, 0, 0; 1, 2, 0; 1, 0, 3; 1, 2, 3.

Патогенез коклюшной инфекции

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка респираторного тракта. Палочки коклюша проявляют строгий тропизм к клеткам мерцательного эпителия, прикрепляются к ним и размножаются на поверхности слизистой оболочки, не проникая в кровоток.

Размножение обычно происходит на протяжении 2-3 нед и сопровождается выделением ряда сильных экзотоксинов, основными из них являются КТ и аденилатциклаза. Через 2-3 нед возбудитель коклюша разрушается с высвобождением большого комплекса внутриклеточных факторов патогенности.

В месте колонизации и инвазии возбудителя развивается воспаление, угнетается деятельность реснитчатого эпителия, увеличивается секреция слизи, появляются изъязвления эпителия дыхательных путей (ДП) и очаговый некроз. Патологический процесс наиболее выражен в бронхах и бронхиолах, менее — в трахее, гортани, носоглотке.

Формирующиеся слизисто-гнойные пробки закупоривают просвет бронхов и приводят к очаговому ателектазу. Постоянное механическое раздражение рецепторов ДП, а также действие на них КТ, дермонекротизина и продуктов жизнедеятельности B. pertussis обусловливают развитие приступов кашля и приводят к формированию в дыхательном центре очага возбуждения типа доминанты, вследствие чего развивается характерный спастический кашель. К этому моменту патологический процесс в бронхах самоподдерживается уже в отсутствие возбудителя.

И даже после полного исчезновения возбудителя из организма и воспалительных процессов в ДП кашель может сохраняться очень длительно (от 1 до 6 мес) за счет наличия доминантного очага в дыхательном центре. Возможна иррадиация возбуждения из ДП в другие отделы нервной системы, в результате чего возникают симптомы со стороны соответствующих систем: сокращение мышц лица, туловища, рвота, увеличение артериального давления и др.

Особенностями инфекционного процесса при коклюше являются отсутствие фазы бактериемии, первичного инфекционного токсикоза с выраженной температурной реакцией и катаральных явлений, а также медленное, постепенное развитие заболевания. Отсутствие выраженного первичного токсикоза объясняется тем, что B. pertussis при своем размножении и гибели образует малое количество КТ.

Несмотря на это, КТ оказывает выраженное влияние на весь организм, и прежде всего на дыхательную, сосудистую и нервную системы, вызывая спазм бронхов, повышение проницаемости сосудистой стенки и тонуса периферических сосудов. Возникающий генерализованный сосудистый спазм может приводить к развитию артериальной гипертензии, формировантию венозного застоя в малом круге кровообращения.

Кроме того, возбудитель коклюша способен оказывать неблагоприятное влияние на желудочно-кишечный тракт, усиливая перистальтику кишечника и способствуя развитию диарейного синдрома, приводить к исчезновению облигатных представителей кишечной микрофлоры и как следствие к снижению колонизационной резистентности, размножению условно-патогенных энтеробактерий, кокков и грибов и развитию дисбактериоза кишечника. Эти эффекты обусловлены действием преимущественно КТ и аденилатциклазы.

Немаловажное значение в патогенезе коклюша по современным представлениям имеет апоптогенное действие токсинов B. pertussis на клетки иммунной системы организма. Возникающий вследствие этого вторичный иммунодефицит является предрасполагающим фактором для развития неспецифических осложнений коклюша, таких как бронхиты и пневмонии, связанных чаще всего с активизацией собственной бактериальной флоры дыхательных путей или «наслоением» ОРВИ, хламидийных, микоплазменных инфекций, являясь прекрасным «проводником» для них. Подобные осложнения значительно увеличивают риск развития бронхообструкции и дыхательной недостаточности.

Клиническая картина коклюша

Коклюш в типичной манифестной форме («стандартное определение» случая) характеризуется следующими симптомами:

  • сухим кашлем с постепенным его усилением и приобретением характера приступообразного спазматического на 2-3-й неделе заболевания, особенно в ночное время суток или после физической и эмоциональной нагрузки;
  • явлениями апноэ, гиперемией лица, цианозом, слезотечением, рвотой, лейко- и лимфоцитозом в периферической крови, развитием «коклюшного легкого», жестким дыханием, отделением вязкой мокроты;
  • слабовыраженными катаральными явлениями и незначительным повышением температуры.

Коклюш относится к числу заболеваний с циклическим течением. Выделяют 4 последовательных периода:

  • инкубационный, продолжительность которого в среднем составляет 3-14 дней;
  • катаральный (предсудорожный) — 10-13 дней;
  • судорожный, или спазматический, — 1-1,5 нед у иммунизированных детей и до 4-6 нед у непривитых;
  • период обратного развития (реконвалесценции), в свою очередь подразделяющийся на ранний (развивающийся через 2-8 нед от начала клинических проявлений) и поздний (спустя 2-6 мес).

Основным симптомом катарального периода является сухой кашель, изо дня в день усиливающийся, навязчивый. При легких и среднетяжелых формах температура остается нормальной или постепенно повышается до субфебрильных цифр. Катаральные явления со стороны слизистых оболочек носа и ротоглотки практически отсутствуют или весьма скудные. Общее самочувствие не слишком страдает. Длительность этого периода коррелирует с тяжестью дальнейшего течения: чем он короче, тем хуже прогноз.

В период судорожного кашля кашель приобретает приступообразный характер с рядом быстро следующих друг за другом выдыхательных толчков, сменяющихся свистящим вдохом — репризом. При этом нужно помнить, что репризы бывают лишь у половины больных. Приступы кашля могут сопровождаться цианозом лица и отделением вязкой прозрачной мокроты или рвотой в конце, у детей раннего возраста возможно апноэ.

При частых приступах появляются одутловатость лица, век, геморрагические петехии на коже. Изменения в легких, как правило, ограничиваются симптомами вздутия легочной ткани, могут выслушиваться единичные сухие и влажные хрипы, которые исчезают после приступа кашля и вновь появляются спустя короткое время.

С развитием спастического кашля заразительность больного уменьшается, однако и на 4-й неделе 5-15% пациентов продолжают быть источниками заболевания. В период разрешения кашель теряет свой типичный характер, становится реже и легче.

Помимо типичных форм, возможно развитие атипичных форм коклюша

  • стертых, характеризующихся слабым покашливанием, отсутствием последовательной смены периодов болезни, с колебаниями длительности кашля от 7 до 50 дней;
  • абортивных — с типичным началом болезни и исчезновением кашля через 1-2 нед;
  • субклинические формы коклюша диагностируются, как правило, в очагах инфекции при проведении бактериологического, серологического обследования контактных детей.

По тяжести выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы, которые определяются длительностью катарального периода, а также наличием и выраженностью следующих симптомов: частотой приступов кашля, цианозом лица при кашле, апноэ, дыхательной недостаточностью, нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы, энцефалитическими расстройствами.

Коклюш опасен своими частыми осложнениями, которые делят на специфические и неспецифические.

Специфические связаны непосредственно с коклюшной инфекцией и обусловлены воздействием токсинов B. pertussis преимущественно на сердечно-сосудистую, дыхательную и нервную системы, к клеткам которых они обладают тропностью.

Неспецифические осложнения развиваются как вторичная инфекция с наиболее частой локализацией в дыхательных путях. Этому способствуют, с одной стороны, местные воспалительные процессы, вызванные бордетеллами, приводящие к возникновению изъязвлений эпителия в бронхах и бронхиолах (реже – в трахее, гортани, носоглотке), очагового некроза и формированию слизисто-гнойных пробок, закупоривающих просвет бронхов; с другой — иммунодефицитные состояния, формирующиеся на фоне коклюшной инфекции.

Ведущую роль среди причин смерти, связанных с неспецифическими осложнениями коклюша, играют пневмонии (до 92%), увеличивающие риск развития бронхообструкции и дыхательной недостаточности со специфическими осложнениями – энцефалопатиями.

Методы лабораторной диагностики коклюша

Лабораторная диагностика коклюша приобретает особую значимость в связи с трудностью клинического распознавания коклюша и в настоящее время является важным звеном в системе противоэпидемических мероприятий. Кроме того, лишь на основании выделения возбудителя можно дифференцировать коклюш и паракоклюш.

Лабораторные исследования проводят с диагностической целью (детям, кашляющим в течение 7 дней и более или с подозрением на коклюш по клиническим данным, а также взрослым с подозрением на коклюш и коклюшеподобные заболевания, работающим в родильных домах, детских больницах, санаториях, детских образовательных учреждениях и школах) и по эпидемическим показаниям (лицам, бывшим в контакте с больным).

Лабораторная диагностика коклюшной инфекции проводится в двух направлениях:

  1. прямое обнаружение возбудителя или его антигенов/генов в исследуемом материале от пациента;
  2. выявление с помощью серологических реакций в биологических жидкостях (сыворотках крови, слюне, секретах носоглотки) специфических антител к коклюшной палочке или ее антигенам, количество которых обычно нарастает в динамике заболевания (непрямые методы).

К группе «прямых» методов относят бактериологический метод и экспресс-диагностику.

Бактериологический метод является золотым стандартом, позволяет выделить культуру возбудителя на питательной среде и идентифицировать ее до вида. Но успешен он только в ранние сроки заболевания — первые 2 нед, несмотря на то что его использование регламентировано до 30-х суток заболевания.

Метод имеет чрезвычайно низкую чувствительность: с начала 2-й недели выделяемость возбудителя стремительно падает, в среднем подтверждаемость диагноза составляет 6-20%.

Это обусловлено «прихотливостью», медленным ростом B. pertussis на питательных средах, их недостаточным качеством, использованием в качестве селективного фактора, добавляемого в среды для первичного посева, антибиотиков, к которым резистентны не все штаммы возбудителя, а также поздними сроками обследования, особенно на фоне приема антибактериальных препаратов, неправильным забором материала и его контаминацией.

Другим существенным недостатком метода является длительный срок проведения исследования — 5-7 сут до выдачи окончательного ответа. Бактериологическое выделение возбудителя коклюша проводят как с диагностической целью (при подозрении на коклюш, при наличии кашля неустановленной этиологии свыше 7 дней, но не более 30 сут), так и по эпидемиологическим показаниям (при наблюдении за контактными людьми).

Экспресс-методы направлены на обнаружение генов/антигенов B. pertussis непосредственно в исследуемом материале (слизи и гортанно-глоточных смывах с задней стенки глотки, слюне) соответственно с помощью молекулярно-генетического метода, в частности полимеразной цепной реакции (ПЦР), и иммунологических реакций (реакции непрямой иммунофлюоресценции, в иммуноферментном анализе — ИФА, микролатексагглютинации).

ПЦР является высокочувствительным, специфичным и быстрым методом, позволяющим выдать ответ в течение 6 ч, который может быть использован в разные сроки заболевания даже на фоне приема антибиотиков, при выявлении атипичных и стертых форм коклюша, также при ретроспективной диагностике.

ПЦР для диагностики коклюша широко используется в зарубежной практике, а на территории РФ остается лишь рекомендуемым методом и доступна далеко не всем лабораториям, поскольку требует наличия дорогостоящего оборудования и расходных материалов, высококвалифицированного персонала, набора дополнительных помещений и площадей, и в настоящее время не может быть внедрена в практику базовых лабораторий в качестве регламентируемого метода.

Прямые методы, применяемые для экспресс-диагностики, могут быть также использованы при идентификации B. pertussis в чистых культурах, в том числе материала из изолированных колоний, в процессе бактериологического исследования.

К методам, направленным на выявление противококлюшных антител, относят серодиагностику, основанную на определении антител в сыворотках крови, и методики, позволяющие регистрировать специфические антитела в других биологических жидкостях (слюне, секретах носоглотки).

Серодиагностика может быть применена на более поздних сроках, начиная со 2-й недели заболевания. При наличии типичных клинических проявлений коклюша она позволяет лишь подтвердить диагноз, в то время как при стертых и атипичных формах, количество которых на современном этапе резко возросло и когда результаты бактериологического метода, как правило, отрицательны, серодиагностика может оказаться решающей в выявлении заболевания.

Проводимое лечение антибактериальными препаратами никак не влияет на результаты этого метода. Обязательным условием является исследование «парных» сывороток больных, взятых с интервалом не менее 2 нед. Диагностически значимой является выраженная сероконверсия, т.е. увеличение или уменьшение в 4 раза и более уровня специфических антител.

Допускается однократное обнаружение специфических к B. pertussis IgM, и/или IgA, и/или IgG в ИФА или антител в титре 1/80 и более в реакции агглютинации (РА) у непривитых и не болевших коклюшем детей не старше 1 года и у взрослых при обнаружении у них специфических IgM в ИФА или при обнаружении антител к B. parapertussis методом РА в титре не менее 1/80.

В литературе описано 3 типа реакций, которые возможно использовать с этой целью: РА, реакция пассивной гемагглютинации (РПГА), ИФА. Однако нужно иметь в виду, что для постановки РПГА не существует стандартных иммунологических тест-систем промышленного производства, а тест-системы на основе ИФА, позволяющие регистрировать количество сывороточных иммуноглобулинов классов G, M и секреторных А к отдельным антигенам B. pertussis, не выпускаются российской промышленностью, тест-системы зарубежного производства имеют высокую стоимость.

РА, несмотря на сравнительно невысокую чувствительность, является единственно доступной реакцией для любых российских лабораторий, позволяющей получить стандартизованные результаты, поскольку для ее постановки российской промышленностью выпускаются коммерческие коклюшные (паракоклюшные) диагностикумы.

В связи с вышесказанным в современных условиях на территории РФ для медицинских учреждений, оказывающих диагностические услуги населению на бюджетной основе, приняты следующие методы диагностики коклюша, регламентированные нормативными документами: основные — бактериологический и серодиагностика и рекомендуемый – ПЦР.

Схема бактериологической диагностики коклюша включает 4 этапа

I этап (1-й день):

  1. Забор материала (двукратно, ежедневно или через день):
  • основной материал — слизь с задней стенки глотки, которая может быть отобрана двумя способами — «заднеглоточными» тампонами (последовательно сухим, затем смоченным физиологическим раствором по прописи Е.А. Кузнецова) и/или «носоглоточным» тампоном (метод тампонов используется как при диагностических исследованиях, так и исследованиях по эпидемиологическим показаниям), а также методом «кашлевых пластинок» (только при диагностических исследованиях);
  • дополнительный материал — гортанно-глоточные смывы с задней стенки глотки, промывные воды бронхов (если выполняется бронхоскопия), мокрота.
  1. Посев на пластинки Борде-Жангу с 20-30% крови или КУА, бордетеллагар с добавлением селективного фактора цефалексина (40 мг на 1 л среды); термостатирование при 35-36°С, 2-5 сут с ежедневным просмотром.

II этап (2-3-и сутки):

  1. Отбор характерных колоний и отсев на сектора пластинки КУА или бордетеллагара для накопления чистой культуры, термостатирование.
  2. Изучение морфологических и тинкториальных свойств в мазке по Граму.
  3. При наличии множества типичных колоний изучение антигенных свойств в слайд-агглютинации с поливалентной коклюшной и паракоклюшной сыворотками и выдача предварительного ответа.

I I I этап (4-5-е сутки):

  1. Проверка чистоты накопленной культуры в мазках по Граму.
  2. Изучение антигенных свойств в слайд-аггютинации с поливалентными коклюшной, паракоклюшной и адсорбированными факторными сыворотками 1 (2, 3) и 14, выдача предварительного ответа.
  3. Изучение биохимических свойств (уреазной и тирозиназной активности, способности утилизировать цитрат натрия).
  4. Изучение подвижности и способности расти на простых средах.

IV этап (5-6-е сутки):

  • учет дифференциальных тестов; выдача окончательного ответа по комплексу фенотипических и антигенных свойств.

В зависимости от наличия лабораторного подтверждения и других критериев существует следующая градация случаев коклюша:

  • эпидемиологически связанным случаем считается случай острого заболевания, при котором имеются клинические признаки, отвечающие стандартному определению случая коклюша и эпидемиологическая связь с другими подозрительными или подтвержденным случаем коклюша;
  • вероятный случай отвечает клиническому определению случая, лабораторно не подтвержден и не имеет эпидемиологической связи с лабораторно подтвержденным случаем;
  • подтвержденный – отвечает клиническому определению случая, лабораторно подтвержден и/или имеет эпидемиологическую связь с лабораторно подтвержденным случаем.

Лабораторным подтверждением считается положительный результат хотя бы в одном из перечисленных методов: бактериологическое выделение культуры возбудителя (B. pertussis или B. parapertussis), обнаружение специфических фрагментов геномов этих микоорганизмов методом ПЦР, выявление специфических антител при серодиагностике.

Соответственно подтверждается диагноз: коклюш, вызванный B. pertussis, или паракоклюш, вызванный B. parapertussis. Лабораторно подтвержденный случай не обязательно должен отвечать стандартному клиническому определению случая (атипичные, стертые формы).

Принципы лечения коклюша

Основной принцип лечения коклюша — патогенетический, направленный прежде всего на устранение дыхательной недостаточности и последующей гипоксии (длительное пребывание на свежем воздухе, особенно вблизи водоемов, в тяжелых случаях — оксигенотерапия, гормонотерапия глюкокортикоидами) и улучшение бронхиальной проводимости (использование бронходилататоров, муколитиков), а также симптоматическая терапия специфических осложнений коклюша.

Возможно проведение специфической иммунотерапии тяжелых форм с помощью противококлюшного иммуноглобулина.

Этиотропная антибактериальная терапия проводится при риске развития или развившихся неспецифических осложнениях, связанных со вторичной бактериальной флорой (при бронхитах, пневмониях и др.), при этом выбор антибактериальных препаратов должен быть сделан с учетом чувствительности к ним именно возбудителей «наслоившейся» инфекции.

Специфическая профилактика коклюшной инфекции

Коклюш — «управляемая инфекция», против которой ведется плановая вакцинация населения в соответствии с национальным календарем прививок.

Первая коклюшная вакцина появилась в США в 1941 г. В настоящее время вакцинацию против коклюша проводят все страны мира, а АКДС-вакцины входят в обязательный набор вакцин, рекомендуемых Всемирной организацией здравоохранения. Существует два принципиально разных типа вакцин, используемых для профилактики коклюша:

  1. Адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина (АКДС, международная аббревиатура — DTP), содержащая корпускулярный коклюшный компонент (109 убитых микробных клеток на одну дозу) и дифтерийный (15 Lf/доза), столбнячный (5 ЕС/доза) анатоксины, в настоящее время применяемая на территории РФ и некоторых других стран, а до конца 70-х годов — и во всем мире.
  1. Бесклеточные вакцины АаКДС — содержат ацеллюлярный коклюшный компонент (на основе коклюшного анатоксина с различным сочетанием ряда протективных антигенов), лишены липополи-сахаридов бактериальной мембраны и других компонентов клетки, способных вызывать нежелательные реакции у вакцинированных; используются в США, Японии, большинстве европейских стран.

Считалось, что АКДС-вакцина является самой реактогенной за счет именно корпускулярного коклюшного компонента. В ряде случаев она вызывает следующие побочные реакции и осложнения у детей: местные (гиперемия, отечность и болезненность на месте введения) и общие — пронзительный крик, судороги и самое серьезное — поствакцинальный энцефалит, развитие которого связывают с присутствием в АКДС-вакцине недетоксицированного коклюшного токсина. Однако в настоящее время подобные случаи расшифровываются как имеющие другую этиологию.

В связи с этим в 80-е годы XX века ряд стран отказался от вакцинации АКДС. Первая версия бесклеточной вакцины на основе коклюшного токсоида была разработана в Японии вслед за официальным отказом Минздрава этой страны от использования цельноклеточных вакцин и последовавшей за этим эпидемией коклюша — закономерность, которая постигла и другие страны, отказавшиеся хотя бы на время от вакцинации.

Позже были созданы многочисленные, более эффективные варианты ацеллюлярных вакцин, включающие различные сочетания от 2 до 5 компонентов B. pertussis, значимых в формировании эффективного иммунитета — модифицированный коклюшный токсин (анатоксин), филаментозный гемагглютинин (ФГА), пертактин и 2 агглютининогена фимбрий. Теперь они составляют основу календарей вакцинации против коклюша всех развитых стран мира, несмотря на их сравнительно высокую стоимость.

Низкая реактогенность ацеллюлярных коклюшных вакцин позволяет вводить их в качестве второй ревакцинирующей дозы в возрасте 4-6 лет, что позволяет пролонгировать иммунитет. Подобной вакцины российского производства в настоящий момент пока еще не существует.

В РФ официально разрешено применение следующих АаКДС-вакцин, имеющих в своем составе коклюшный анатоксин, ФГА и пертактин: «Инфанрикс» и «Инфанрикс-Гекса» (ООО «СмитКляйн-Бичем-Биомед», Россия); «Тетраксим» и «Пентаксим» («Санофи Пастер», Франция). Помимо дифтерийного, столбнячного и коклюшного компонентов, они включают в себя инактивированный полиовирус и/или Хиб-компонент, и/или вакцину против гепатита В.

Схема вакцинации АКДС предусматривает введение трех доз в возрасте 3; 4,5 и 6 мес с ревакцинацией в 18 мес. Согласно календарю профилактических прививок России, проводятся 2-я и 3-я ревакцинация против дифтерии и столбняка препаратом АДС-М в 6-7 и 14 лет соответственно и далее ревакцинация взрослых каждые 10 лет. По желанию в коммерческих структурах в возрасте 4-6 лет можно провести ревакцинацию против коклюша вакциной АаКДС.

Для достижения удовлетворительного уровня коллективного иммунитета своевременное начало (в 3 мес) должно быть не менее чем у 75% детей, охват законченной вакцинацией (три прививки АКДС-вакциной) и ревакцинацией должен быть у 95% детей в возрасте 12 и 24 мес жизни соответственно, а к трем годам – не менее чем у 97-98%.

Важным способом оценки эффективности вакцинации населения является серологический мониторинг за уровнем коллективного противококлюшного иммунитета у привитых АКДС-вакциной в «индикаторных» группах детей в возрасте 3-4 лет, не переболевших коклюшем, с документированным вакцинальным анамнезом и сроком от последней привики не более 3 мес.

Защищенными от коклюша считаются лица, в сыворотках крови которых определяются агглютинины в титре 1:160 и выше, а критерием эпидемиологического благополучия – выявление не более 10% лиц в обследуемой группе детей с уровнем антител менее 1:160.

Тюкавкина С.Ю., Харсеева Г.Г.

2014 г.

Коклюш – острое инфекционное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем и характеризующееся длительным течением с наличием специфических стадий.

Название патологии происходит от французского слова coqueluche, которое обозначает сильный приступообразный кашель. Действительно, основным признаком заболевания являются мучительные приступы кашля (так называемые репризы), которые возникают на фоне относительно удовлетворительного общего состояния больного.

Немного статистики

Коклюш распространен повсеместно, однако в городах такой диагноз ставят чаще, чем в сельской местности. Это связано с целым рядом причин: большая скученность населения в крупных мегаполисах, экологически неблагополучный городской воздух и более скрупулезная диагностика (в поселках и деревнях нередко стертые формы не диагностируются в виду меньшей эпидемиологической настороженности).

Как и для других респираторных инфекций, для коклюша характерна сезонность заболеваемости с повышением частоты регистрируемых случаев заражения в переходные периоды (осенне-зимний и весенне-летний).

Эпидемиологические данные свидетельствуют о наличии своеобразных мини-эпидемий коклюша, возникающих раз в три-четыре года.

В целом заболеваемость коклюшем в мире достаточно высока: ежегодно заболевает до 10 млн. человек, при этом для 600 тыс. пациентов инфекция оканчивается трагично. В допрививочный период в СССР ежегодно заболевало около 600 000 человек, а умирало около 5 000 (летальность составляла в среднем более 8%). Наиболее высока была смертность от коклюша среди детей первого года жизни (погибал каждый второй ребенок).

Сегодня благодаря повсеместной многолетней вакцинации, заболеваемость коклюшем в цивилизованных странах резко пошла на спад. Однако следует отметить, что прививка от коклюша не обеспечивает иммунитета к паракоклюшной инфекции, которая передается аналогично и клинически протекает как легкая форма коклюша.

В последние годы повысилась заболеваемость коклюшем среди подростков, врачи объясняют эти цифры общим снижением иммунитета, нарушениями правил вакцинации детей, а также с увеличением количества случаев отказа родителей от прививок.

Возбудитель коклюша и пути передачи инфекции

Коклюш относится к инфекциям, передающимся воздушно-капельным путем от больного человека к здоровому. Возбудитель коклюша – коклюшная палочка Борде-Жангу (бордетелла), названная в честь открывших ее ученых.

Коклюшная палочка Борде-Жангу имеет «родственницу» – бордетеллу паракоклюша, вызывающую так называемый паракоклюш – заболевание, клиника которого повторяет коклюш, протекающий в легкой форме.  

Бордетеллы неустойчивы во внешней среде и быстро погибают под воздействием высоких и низких температур, ультрафиолетового излучения, высыхания. Так, к примеру, открытые солнечные лучи уничтожают бактерии за один час, а охлаждение – за считанные секунды.

Поэтому носовые платки, предметы обихода, детские игрушки и т.п. не представляют эпидемической опасности как факторы передачи. Специальная санитарная обработка помещений, в которых пребывал пациент, также не проводится.

Передача инфекции, как правило, происходит при непосредственном контакте с пациентом (пребывание на расстоянии ближе, чем 1.5 – 2 м от больного). Чаще всего имеет место вдыхание частичек слизи, попавших в воздух при кашле, однако возбудитель может выделяться в окружающую среду и при чихании, разговоре и т.п.

Максимальную опасность в эпидемиологическом отношении представляет пациент в первую неделю спазматического кашля (в этот период возбудитель коклюша выделяют от 90 до 100% больных). В дальнейшем опасность снижается (на второй неделе бордетеллы выделяют около 60% больных, на третьей – 30%, на четвертой – 10%). В целом, заражение возможно при контакте с больным коклюшем начиная от последних дней инкубационного периода до 5-6-й недели заболевания.

При коклюше также встречается бактериеносительство, то есть состояние, при котором человек выделяет в окружающую среду опасные бактерии, а сам не ощущает никаких признаков заболевания. Но бактериеносительство при коклюше кратковременно и особого значения для распространения заболевания не имеет. Большую опасность представляют собой легкие и стертые формы коклюша, когда периодично кашляющий ребенок или взрослый остается в коллективе.

Коклюш – заболевание, которое принято относить к так называемым детским инфекциям. Доля детей среди заболевших коклюшем составляет около 95-97%. Наибольшая восприимчивость к инфекции наблюдается в возрасте от 1 года до 7 лет.

Однако взрослые также не застрахованы от развития коклюша. По некоторым данным вероятность заражения взрослых в семье с заболевшим ребенком может достигать 30%.

При этом у взрослых болезнь чаще протекает в стертой форме. Нередко таким пациентам ошибочно ставят диагноз «хронический бронхит» и безуспешно лечат от несуществующего заболевания. Поэтому врачи советуют при затянувшемся кашле, особенно в тех случаях, когда он протекает с мучительными приступами, обращать внимание на эпидемиологическую обстановку – не было ли контактов с длительно кашляющим ребенком.

У переболевших коклюшем пациентов устанавливается пожизненный иммунитет. Однако, как и в случае с вакцинацией, иммунитет к коклюшу не исключает заболевания паракоклюшем, который клинически не отличим от легкой формы коклюша.

Механизм развития коклюша

Воротами инфекции при коклюше становятся верхние дыхательные пути. Коклюшная палочка заселяет слизистую оболочку гортани, трахеи и бронхов, этому препятствуют выделяемые эпителием иммуноглобулины класса А – они затрудняют прикрепление бактерий и способствуют их скорейшему выведению из организма.

Функциональная незрелость слизистых оболочек верхних дыхательных путей у детей младшего возраста приводит к тому, что коклюш поражает преимущественно эту возрастную группу населения. Особенно тяжело протекает инфекция у детей первых двух лет жизни.

Прикрепившись к эпителию, бактерии начинают выделять особые вещества – токсины, которые вызывают воспалительную реакцию. Больше всего поражаются мелкие бронхи и бронхиолы. Внутрь клеток возбудитель не проникает, поэтому патологические изменения выражены минимально – наблюдается полнокровие и отек поверхностных слоев эпителия, иногда слущивание и гибель отдельных клеток. При присоединении вторичной инфекции возможно развитие эрозий.

После гибели и разрушения бактерий на поверхность слизистой оболочки попадает коклюшный токсин, который и приводит к развитию спазматического кашля.

Механизм возникновения специфичного кашля при коклюше достаточно сложен. Сначала кашлевые толчки связаны с непосредственным раздражением рецепторов эпителия токсинами коклюшной палочки, затем присоединяется аллергический компонент, связанный с высвобождением специфических веществ – медиаторов воспаления. Возникает спазм бронхов и бронхиол, так что кашель начинает напоминать клиническую картину астматического бронхита.

В дальнейшем, вследствие постоянного раздражения блуждающего нерва, в центральной нервной системе развивается очаг застойного возбуждения в области дыхательного центра, и кашель принимает специфический приступообразный характер.

Именно наличие центрального механизма приводит к тому, что приступы кашля возникают при воздействии самых разнообразных раздражителей нервной системы (яркий свет, громкий звук, сильное эмоциональное напряжение и т.п.).

Нервное возбуждение из застойного очага может распространяться на соседние центры в продолговатом мозге – рвотный (в таких случаях приступы судорожного кашля завершаются мучительной рвотой), сосудодвигательный (приступ кашля приводит к колебаниям артериального давления, повышению частоты сердечных сокращений и т.п.), а также на другие подкорковые структуры с развитием приступов судорог, напоминающих эпилепсию.

У совсем маленьких деток возбуждение может распространяться на дыхательный центр с развитием различных нарушений ритма дыхания, вплоть до апноэ (остановки дыхания).

Сильные длительные часто повторяющиеся приступы кашля приводят к повышению давления в сосудах головы и шеи. В результате развивается отечность и синюшность лица, кровоизлияния в конъюнктиву глаз. В тяжелых случаях возможно возникновение кровоизлияний в ткань головного мозга.

Симптомы коклюша Клинические периоды коклюша Клинически в течении коклюша различают следующие периоды:

  • инкубационный;
  • катарального кашля;
  • спазматического кашля;
  • разрешения;
  • реконвалесценции (восстановительный).

Инкубационный период при коклюше составляет от 3 до 20 суток (в среднем около недели). Это время необходимое для заселения верхних дыхательных путей палочкой коклюша.

Катаральный период начинается постепенно, так что первый день заболевания, как правило, установить не удается. Появляется сухой кашель или покашливание, возможен насморк с необильным вязким слизистым отделяемым. У маленьких детей катаральные явления выражены сильнее, так что начало заболевания может напоминать ОРВИ с обильными выделениями из носа.

Постепенно кашель усиливается, у пациентов появляется раздражительность и беспокойство, но общее состояние остается вполне удовлетворительным.

Период спазматического кашля начинается со второй недели от появления первых симптомов развития инфекции и продолжается, как правило, 3 – 4 недели. Для этого периода характерен приступообразный кашель. Дети старшего возраста могут рассказать о появлении предвестников приступа, таких как першение в горле, ощущение давления в груди, чувство страха или тревоги.

Характерный кашель

Приступы могут возникать в любое время суток, но наиболее часто беспокоят ночью. Каждый такой приступ состоит из коротких, но сильных кашлевых толчков, перемежающихся судорожными вдохами – репризами. Вдох сопровождается свистящим звуком, поскольку воздух с силой проходит через спастически суженную голосовую щель.

Приступ заканчивается откашливанием характерной вязкой прозрачной мокроты. Появление рвоты, нарушение дыхания и сердцебиения, развитие судорог свидетельствуют о тяжести течения заболевания.

Во время приступа у ребенка отекает лицо, в тяжелых случаях приобретая синюшный оттенок, набухают вены шеи, глаза наливаются кровью, появляется слезо- и слюнотечение. Характерный признак: язык до предела высовывается наружу, так что его кончик загибается к верху, при этом, как правило, происходит травмирование уздечки языка о резцы нижней челюсти. При тяжелом приступе возможно непроизвольное мочеиспускание и отхождение каловых масс.

 Осложнения упорного кашляПри отсутствии осложнений состояние ребенка между приступами удовлетворительное – дети активно играют, не жалуются на аппетит, температура тела остается в норме. Однако со временем развивается одутловатость лица, а на поврежденной зубами уздечке языка появляется покрытая беловатым налетом язвочка – специфичный признак коклюша.

Кроме того, возможны кровоизлияния под конъюнктиву, нередко возникает склонность к носовым кровотечениям.

Стадия разрешения Постепенно заболевание переходит в стадию разрешения. Приступы кашля возникают реже, и постепенно теряют свою специфичность. Однако слабость, покашливание, раздражительность сохраняются достаточно долго (период разрешения составляет от двух недель до двух месяцев).

Период реконвалесценции может продолжаться до полугода. Для этого периода характерны повышенная утомляемость и эмотивные нарушения (капризность, возбудимость, нервозность). Значительное снижение иммунитета приводит к повышенной восприимчивости к ОРЗ, на фоне которых возможно неожиданное возобновление мучительного сухого кашля.


Критерии тяжести протекания коклюша

Различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы типичного коклюша.

При легкой форме приступы кашля возникают не чаще чем 10-15 раз в сутки, при этом число кашлевых толчков невелико (3-5). Рвота после кашля, как правило, не возникает, общее состояние ребенка вполне удовлетворительное.

При среднетяжелом течении коклюша количество приступов может достигать 20-25 в сутки. Приступы имеют среднюю продолжительность (до 10 кашлевых толчков). Каждый приступ завершается рвотой. В таких случаях достаточно быстро развивается астенический синдром (общая слабость, раздражительность, снижение аппетита).

В тяжелых случаях количество кашлевых приступов достигает 40-50 и более в сутки. Приступы длятся долго, протекают с общим цианозом (кожные покровы приобретают синеватый оттенок) и грубыми нарушениями дыхания, нередко развиваются судороги.

При тяжелом течении коклюша часто развиваются осложнения.

Осложнения коклюша

Все осложнения при коклюше можно разделить на три группы:

  • связанные с основным заболеванием;
  • развитие аутоиммунного процесса;
  • присоединение вторичной инфекции.

При сильных длительных приступах кашля значительно нарушается снабжение головного мозга кислородом – это связано как со спазмом бронхов и нарушениями ритма дыхания, так и с нарушением кровотока в сосудах головы и шеи. Результатом гипоксии может стать такое поражение головного мозга как энцефалопатия, проявляющаяся судорожным синдромом и признаками раздражения мозговых оболочек. В тяжелых случаях возникают кровоизлияния в головной мозг.

Кроме того, сильный кашель на фоне спазма бронхов и бронхиол может привести к нарушению наполнения легких воздухом, так что на одних участках возникает эмфизема (вздутие), а на других – ателектазы (спадание легочной ткани). В тяжелых случаях развивается пневмоторакс (скопление газа в плевральной полости вследствие разрыва легочной ткани) и подкожная эмфизема (проникновение воздуха из плевральной полости в подкожную клетчатку шеи и верхней половины туловища).

Приступы кашля сопровождаются повышением внутрибрюшного давления, поэтому при тяжелом течении коклюша могут возникнуть пупочная или паховая грыжи, выпадение прямой кишки.

Среди вторичных инфекций наиболее часто встречаются воспаление легких и гнойный отит (воспаление среднего уха).

Иногда развиваются аутоиммунные процессы, которые возникают вследствие длительно протекающего воспаления с выраженным аллергическим компонентом. Зарегистрированы случаи перехода коклюша в астматический

бронхит

и

бронхиальную астму

.

Атипичные формы коклюша

Атипичные формы коклюша – абортивная и стертая, как правило, наблюдаются у взрослых и/или привитых пациентов.

При стертой форме характерные приступы кашля не развиваются, так что признаком заболевания является упорный сухой кашель, не устраняющийся обычными противокашлевыми средствами. Такой кашель может длиться неделями или даже месяцами, не сопровождаясь, однако, ухудшением общего состояния больного.

Абортивная форма характеризуется неожиданным разрешением заболевания через 1-2 дня после появления первых специфичных для коклюша приступов кашля.

Коклюш у пациентов из различных возрастных групп

Характерная клиническая картина коклюша развивается, как правило, у детей старше одного года и подростков. Взрослые переносят коклюш в стертой форме.

У детей первого года жизни коклюш протекает особенно тяжело и нередко осложняется развитием вторичной пневмонии.

При этом периоды клинической картины имеют другую длительность: инкубационный период сокращен до 5 дней, а катаральный – до одной недели. В тоже время значительно удлиняется период спазматического кашля – до двух-трех месяцев.

Кроме того, во время приступов спазматического кашля у младенцев отсутствуют репризы, приступ кашля нередко заканчивается временной остановкой дыхания и судорожным припадком.


Диагностика коклюша

При упорном приступообразном кашле, длительностью более нескольких дней, Вам необходимо посетить врача общего профиля (терапевта), если речь идет о ребенке, то необходимо обратиться к врачу педиатру.

Консультации докторов

На приеме у врача терапевта или педиатра. На приеме доктор выяснит Ваши жалобы, его могут заинтересовать, не было ли контакта с кашляющими больными (в особенности болеющим коклюшем), проводилась ли вакцинация от коклюша. Возможно будет необходимо проведение выслушивания легких и проведение общего анализа крови. Для большей удостоверности диагноза доктор отправит Вас на консультацию ЛОР врача или врача инфекциониста.

На приеме у ЛОР врача Доктора будет интересовать состояние слизистой гортани и зева. Для этого доктор осмотрит с помощью специального отражающего зеркала или фонарика слизистую гортани. 

Признаками коклюша при осмотре послужит отечность слизистой, наличие в них кровоизлияний, легкого слизисто-гнойного экссудата.

На приеме у врача инфекциониста Доктор выслушает Ваши жалобы. Может поинтересоваться возможными контактами с кашляющими и болеющими коклюшем больными. Обычно окончательный диагноз выставляется по результатам лабораторных анализов, на которые Вас и отправит врач инфекционист.

Лабораторная диагностика коклюша Общий анализ крови

Выявляет общие признаки воспаления в оргнизме.

  1. Повышен уровень лейкоцитов
  2. Повышен уровень Лимфоцитов
  3. СОЭ в норме

Бактериологическое исследование Забор материала производят несколькими способами: при откашливании собирают выделившуюся скудную мокроту и помещают ее на питательную среду.

Другой способ – мазок со слизистой глотки. Производится утром натощак или спустя 2-3 часа после приема пищи.

Собранный материал помещается в специальную питательную среду. Однако результата придется ждать долго, 5-7 суток.

Серологические анализы  

Реакция прямой гемагглютинации (РПГА), реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) Данная методика исследования крови позволяет выявить антитела к возбудителю коклюша. Результат может быть положительным (подтверждение диагноза Коклюша) и отрицательным (исключение).

ИФА (Иммуноферментный анализ) Сейчас имеются экспресс тесты, позволяющие выявить методом ИФА выставить диагноз коклюша. Результат может быть положительным (подтверждение диагноза Коклюша) и отрицательным (исключение)

ПЦР (Полимеразная цепная реакция) Позволяет выявить возбудителя в течение нескольких дней. Результат может быть положительным (подтверждение диагноза Коклюша) и отрицательным (исключение).

Лечение коклюша Нужен ли постельный режим пациенту с коклюшем?

При легком течении заболевания постельный режим пациенту с коклюшем не показан. Наоборот, больной нуждается в частых прогулках на свежем воздухе, во время которых желательно избегать шумных, богатых раздражителями мест. Поскольку влажный воздух способствует снижению частоты приступов, при возможности лучше прогуливаться с малышом вблизи водоемов.

Кашель легче переносится на холоде, поэтому необходимо часто проветривать помещение, не допускать пересыхания и перегрева воздуха (в идеале температура в комнате пациента должна быть не выше 18-20 градусов по Цельсию). Целесообразно использовать увлажнители. Чтобы ребенок не мерз, лучше его одеть потеплее.

Как отвлекающий момент используют игрушки, пазлы и другие настольные игры не агрессивного характера.

Кроме того, следует уделить достаточно внимания питанию больного. Младенцам, находящимся на грудном вскармливании, желательно увеличить количество кормлений, снизив объем пищи, принимаемой за один раз. Старшим детям рекомендовано обильное щелочное питье (соки, морсы, чай, молоко, щелочная минеральная вода).

Когда необходимо лечение в стационаре?

Лечение в стационаре необходимо при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания, а также при наличии сопутствующей патологии, которая повышает риск развития осложнений. Малышей в возрасте до двух лет, как правило, госпитализируют при подозрении на коклюш независимо от выраженности признаков заболевания.

Какие медикаменты и физиотерапевтические процедуры применяют при коклюше?

Как показывают исследования в спазматический период медикаментозное уничтожение коклюшной инфекции нецелесообразно, поскольку бордетеллы к этому времени уже самостоятельно вымывается из организма, а приступы кашля связаны с застойным очагом возбуждения в головном мозге.

Поэтому антибиотики назначают лишь в катаральный период. Достаточно эффективен ампициллин и макролиды (эритромицин, азитромицин), детям старше 12 лет можно назначать тетрациклины. Данные антибактериальные средства принимают в средних дозах короткими курсами.

Стандартные противокашлевые препараты при приступах коклюша неэффективны. Для снижения активности очага возбуждения в головном мозге назначают психотропные средства – нейролептики (аминазин или дроперидол в возрастных дозировках). Поскольку данные медикаменты действуют успокаивающе, их лучше принимать перед дневным или ночным сном. С этой же целью можно использовать транквилизатор (реланиум – внутримышечно или внутрь в возрастной дозировке).

При легких формах коклюша для купирования приступов кашля назначают антигистаминные препараты – пипольфен и супрастин, которые имеют противоаллергическое и успокаивающее действие. Димедрол не используют, поскольку данное лекарственное средство вызывает сухость слизистых оболочек и может способствовать усилению кашля.

При тяжелых формах коклюша с выраженным аллергическим компонентом некоторые клиницисты отмечают значительное улучшение при использовании глюкокортикоидов (преднизолон).

Все вышеперечисленные средства принимают до исчезновения приступов спазматического кашля (как правило, 7-10 дней).

Кроме того, для разжижения вязкой мокроты используют ингаляции протеолитических ферментов – химопсина и химотрипсина, а при тяжелых приступах кашля для профилактики гипоксии центральной нервной системы препараты, улучшающие кровообращение в головном мозге (пентоксифилин, винпроцетин).

Для улучшения отхождения мокроты показаны массаж и дыхательная гимнастика. В периоды разрешения и реконвалесценции назначают общеукрепляющие физиотерапевтические процедуры и курсы витаминотерапии.

Народные методы лечения коклюша

В народной медицине для лечения коклюша традиционно используют такое средство как листья подорожника. Всем известное растение имеет выраженное отхаркивающее и противовоспалительное действие. Для предупреждения приступов кашля и разжижения мокроты готовят напиток из залитых кипятком молодых листьев подорожника с медом.

Также народные травники советуют избавляться от приступов мучительного кашля при помощи обычного репчатого лука. Для этого шелуху от 10 луковиц следует варить в литре воды до тех пор, пока не выкипит половина жидкости, затем разлить и процедить. Употреблять по половине стакана три раза в день после еды.

Для разжижения мокроты при коклюше также используют настой фиалки трехцветной: 100 г травы заливают 200 г кипятка и настаивают в течение получаса. Затем процеживают и принимают по 100 г два раза в день.