Внутриутробная краснуха этиология патогенез

Содержание

Краткое описание

Краснуха — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся точечной или пятнистой сыпью, гиперплазией затылочных и шейных лимфатических узлов, умеренной общей интоксикацией, гематологической реакцией.

Этиология

Возбудитель — РНК-содержащий вирус, чувствительный к действию химических агентов и температуры.

Патогенез

Возбудитель проникает аэрогенно в слизистую оболочку верхних дыхательных путей, затем в кровь, обусловливая развитие вирусемии. Он обладает тропизмом к эмбриональной ткани, вызывая в первые 3 месяцев беременности хроническую инфекцию эмбриона, нарушение его внутриутробного развития (эмбриопатию). В постнатальный период проявляет тропизм к лимфатической ткани с характерным поражением лимфатических узлов. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.

Эпидемиология

Источник — больной человек. Механизм заражения — воздушно-капельный. Болеют не только дети, но и взрослые. Вспышки часто встречаются среди взрослых, особенно в организованных коллективах. Имеет место также трансплацентарный путь передачи инфекции.

Клиника

Внутриутробная краснуха приводит к возникновению эмбриопатии (пороков развития мозга, органа зрения и слуха, сердца, скелета). Возможны микроцефалия, синдром Грегга (катаракта, глухота, пороки сердца) и др. Инфицирование плода в более поздние периоды беременности обусловливает формирование фетопатии: гемолитической анемии, тромбоцитопенической пурпуры, гепатита, поражений костей, легких.

Инкубационный период при постнатальном заражении — 15—21 день Заболевание начинается постепенно с продромального периода продолжительностью от нескольких часов до 1—2 суток. Его проявления: чувство общей разбитости, недомогание, умеренная головная боль, слабые катаральные явления.

Типичный симптом краснухи — припухание заднешейных, затылочных и других лимфатических узлов, которые увеличиваются до размеров крупной горошины, плотноваты, болезненны на ощупь. Иногда продромальный период остается незамеченным.

В этих случаях заболевание начинается с высыпания. Сыпь при краснухе бывает кореподобной (макуло-папулезной) и скарлатиноподобной (мелкоточечной).

Она появляется на лице, шее и через несколько часов распространяется по всему телу. Сыпь наиболее обильна на разгибательных поверхностях конечностей, на спине и ягодицах, ее появление может сопровождаться зудом.

У части больных отмечается энантема в зеве. Температура тела умеренно повышена или остается нормальной.

Общее состояние, как правило, нетяжелое. У части больных заболевание протекает без клинических симптомов или субклинически (эфемерная сыпь, кратковременная гиперплазия лимфатических узлов).

У взрослых заболевание может протекать тяжелее, температура тела иногда достигает 39 °С, у части больных отмечается сильная головная боль, боль в мышцах. Сыпь при краснухе держится 2—3 дня, после исчезает без пигментации и шелушения.

В крови в инкубационный период обнаруживается небольшой нейтрофильный лейкоцитоз, в стадии высыпания — лейкопения, лимфоцитоз и значительное количество плазматических клеток. Кроме эмбриопатии и фетопатии, самопроизвольных выкидышей и мертворождений, которые могут рассматриваться как осложнение краснухи у беременных женщин, иные осложнения исключительно редки.

Среди них наиболее тяжелым является краснушный энцефалит и энцефаломиелит.

Дифференциальный диагноз

Наиболее часто краснуху приходится дифференцировать с корью. Краснуха отличается менее выраженными катаральными явлениями в верхних дыхательных путях, отсутствием пятен Вельского — Филатова — Коплика и этапности высыпания, увеличением затылочных, заднешейных и других лимфатических узлов, меньшей яркостью сыпи, имеющей слабую склонность к слиянию и не оставляющей пигментации и шелушения. Скарлатина в отличие от краснухи характеризуется ангиной, «пылающим зевом», наличием бледного носогубного треугольника, «малиновым» языком, крупнопластинчатым шелушением кожи, лейкоцитозом и эозинофилией. Инфекционному мононуклеозу и листериозу свойственны тонзиллит, лихорадка, гепатолиенальный синдром при универсальной лимфаденопатии, лейкоцитоз с повышенным содержанием мононуклеаров. Макулезная сыпь при токсико-аллергических дерматозах возникает в связи с приемом медикаментов, применением биопрепаратов (сыворотки, гамма-глобулина, вакцины и др.

), контактом с другими аллергизирую-щими веществами (химическими, пищевыми и др.), характеризуется проявлениями аллергии (зуд кожи, отеки, поражение суставов, эозинофилия крови и др.). Клещевые риккетсиозы сопровождаются обильной макулопапулезной сыпью, однако отличаются от краснухи лихорадочной реакцией, наличием первичного аффекта в виде темного инфильтрированного пятна на месте укуса клеща, своеобразием эпидемиологического анамнеза (природно-очаговые инфекции).

Специфические серологические методы имеют существенное диагностическое значение.

Профилактика

Вакцинация живой вакциной (может входить в состав комплексных препаратов) у детей в возрасте 12—15 месяцев, ревакцинация в 6-летнем возрасте. Желательна вакцинация неиммунных женщин детородного возраста. При возникновении случаев заболевания в детских коллективах — карантин в течение 7 дней. Разобщение контактных лиц не проводят. При высокой вероятности инфицирования плода рекомендовано прерывание беременности.

Диагностика

Классический вирусологический метод с изоляцией вируса при посеве биологического материала слизи носа Наибольшее значение в диагностике врождённой краснухи имеют противокраснушные IgM и стабильно высокое содержание IgG в течение нескольких месяцев Лабораторные методы используют обычно для диагностики стёртых, субклинических форм и для подтверждения диагноза краснухи у беременных и новорождённых.

Лечение

Лечение краснухи симптоматическое: при повышении температуры тела более 38 градусов — жаропонижающие (парацетамол), при насморке — нафтизин, санорин, назонекс и др, при кашле — противокашлевые (стоптуссие, глауцин, глаувент и др.), при болях в горле — степсилс, себидин, динстрил и др. При врождённой форме краснухи — хирургическая коррекция дефектов развития.

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста.

ссылки

Краснуха — острая инфекционная болезнь, которая вызывается вирусом краснухи, передается воздушно-капельным путем, характеризуется умеренной интоксикацией, незначительным катаральным воспалением слизистых оболочек глаз и носа, дрибноплямистою экзантемой, генерализованной лимфаденопатией, главным образом затылочных лимфатических узлов.

Исторические данные краснухи

Краснухой долгое время не отличали от кори и скарлатины. В 1829 p. Wagner описал ее как отдельную болезнь, но официально как нозологическая форма она была выделена в 1881 г. в Англии. Пристальное внимание краснуха привлекла к себе только в 1942 p., когда N. Gregg описал различные аномалии плода вследствие его внутриутробного заражения. Вирус краснухи выделили одновременно в 1961 p. P. Parkman со сотр. и Т. Weller с сотр.

Этиология краснухи

. Вирус краснухи (Rubivirus) принадлежит к роду Rubivirus, семьи Togaviridae. Ного размер 60-70 нм, он содержит РНК, нейраминидазу, гемаглюгинуючий и Комплементсвязывающие антигены. Известен один антигенный тип вируса. Культивируется в первичной культуре клеток амниона человека, культуре клеток почек кролика. Во внешней среде возбудитель нестоек, чувствителен к солнечному свету, термолабильный, быстро погибает при высыхании, под действием УФО и дезинфицирующих средств. При замораживании сохраняет свою жизнеспособность в течение нескольких лет.

Эпидемиология краснухи

Единственным источником инфекции является больной человек, заразный конце инкубационного периода и в течение 2-5 дней после начала высыпаний. На одного больного с явными признаками болезни приходится двое больных с субклиническими формами. Последние наиболее опасны в эпидемиологическом отношении. У детей с врожденной краснухой вирус персистирует в течение 12-28 месяцев, в связи с чем они становятся источником инфекции для старших детей и неиммунных взрослых, в том числе беременных женщин.

Механизм передачи инфекции — воздушно-капельный, возможен также трансплацентарный. Восприимчивость к краснухе высокая, чаще болеют дети дошкольного и школьного возраста. В закрытых коллективах, например в интернатах, болеют до 100% восприимчивых лиц, в домашних условиях — 50-60% восприимчивых членов семьи. Дети в возрасте до 6 месяцев избегают этого недуга, поскольку большинство из них имеют иммунитет, унаследованный от матери. Максимальная заболеваемость отмечается преимущественно в зимне-весенний период.

Перенесенная болезнь оставляет стойкий иммунитет.

Патогенез и патоморфология краснухи

Вирус проникает в организм через слизистую оболочку верхних дыхательных путей, размножается в лимфатических узлах, а через 6-8 дней после заражения попадает в кровь. Вирус поражает эндотелий сосудов, вызывает их повышенную проницаемость, отек и гемодинамические нарушения в тканях. В клинике это проявляется катаральным синдромом, интоксикацией. В эндотелии сосудов поверхностных слоев кожи вирус вызывает очаговую воспалительную реакцию, которая предопределяет появление сыпи. Через 2-3 дня после этого в крови появляются вируснейтрализирующие антитела, что приводит к освобождению организма от возбудителя и формирование напряженного и продолжительного иммунитета.

Вирус краснухи обладает тропностью к эмбриональной ткани. Его тератогенное влияние проявляется в виде локального подавления митотической активности клеток, что приводит к замедленному их разделения и нарушения вследствие этого нормального развития организма. В ранние сроки беременности вирус вызывает различные пороки развития эмбриона, в зависимости от того, какой орган развивается в данный период: 2-9-я неделя беременности — пороки органа слуха,3-11-я неделя — мозга, 4-7-я неделя — сердца, 4-10-я неделя — органов зрения, 10-12-й — твердого неба подобное. Таким образом, наиболее опасным для развития плода е укоренения в его ткани вируса в первом триместре беременности. В этом случае развивается хроническая инфекция, при делении клеток создаются их инфицированные клоны со значительным количеством поврежденных хромосом, что приводит к быстрой гибели клеток. Повреждение тканей плода усиливается за счет гипоксии вследствие поражения сосудов плаценты и гемодинамических расстройств в ней.

Клиника краснухи

Инкубационный период длится 14-2.1 день, чаще — 16-18 дней. Продромальные признаки — вялость, незначительные насморк и кашель — нередко проходят незамеченными.

Температура тела субфебрильная, редко повышается до 38 ° С. Общее состояние больного почти не меняется.

В первый день болезни появляется сыпь — характерный признак краснухи, а иногда ее первые симптомы. Он появляется на лице j течение нескольких часов распространяется без какой последовательности на все тело и конечности. Характерная его преимущественная локализация на разгибательных поверхностях конечностей, спине, ягодицах. Сыпь дрибноплямистий, диаметром 2-4 мм, реже — пятнисто-папулезная (у взрослых), бледно-розового цвета, круглой или овальной формы, с четкими контурами, гладкой поверхностью, на неизмененном фоне кожи. Сыпь при краснухе мельче, чем при кори, тенденции к слиянию элементов нет. Исчезает через 1-3 дня, не оставляя ни пигментации, ни шелушения.

Патогномоничным для краснухи является увеличение всех периферических лимфатических узлов, особенно затылочных, заушных и заднешейных. Ни одна болезнь не супорводжуеться таким значительным увеличением, уплотнением и часто болезненностью этих групп узлов. Увеличиваются они не позднее 24 часов до высыпания на коже. Увеличение лимфатических узлов — первый наиболее длительный симптом краснухи, поскольку удерживается в течение 2-3 недель после исчезновения сыпи, а иногда и дольше. Любой соответствия интенсивности сыпи и лимфаденита не наблюдается. Лимфаденит является постоянной признаком краснухи, однако сыпи может и не быть.

В разгар болезни возможны признаки катарального воспаления верхних дыхательных путей в виде незначительного насморка и конъюнктивита. В отличие от кори, светобоязни нет, у большинства больных краснухой наблюдается энантема — отдельные розовые пятна на мягком небе, некоторые из них сливаются, переходят на небные дужки и приобретают темно-красного цвета.

Течение краснухи у детей 2-14 лет является наиболее типичным и легким. Краснуха у взрослых также преимущественно типичная, но протекает тяжелее, с выраженной интоксикацией, лихорадкой. Сыпь гуще, пятнисто-папулезная, иногда со склонностью к слиянию, особенно на спине и ягодицах. Длительность периода высыпаний-2-5 дней. Более выраженный лимфаденит.

Атипичные формы краснухи очень разнообразны. Иногда она начинается сразу с угревой без всяких продромальных признаков, варианты течения без повышения температуры тела или без сыпи и, наконец, бессимптомные (инапарантни) формы, которые диагностируются лишь на основании данных лабораторных исследований.

Изменения в крови при краснухе имеют диагностическое значение. В периоде высыпаний наблюдаются лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, моноцитоз (до 20% и выше) и наличие плазматических клеток и клеток Тюрка, общее количество которых может достигать 10-25% и коррелирует со степенью лимфаденопатии. Сочетание таких изменений в крови с лимфаденопатией является диагностическим признаком краснухи.

Врожденная краснуха. В случае заболевания беременной женщины краснухой в манифестный или бессимптомной, субклинической (инапарантний) форме опасность развития аномалий плода составляет 100% при заражении его в первые недели беременности, 40% — на 2-м месяце, 10% — на 3-м месяце, 4% — Во II и Ш триместрах.

Тератогенное влияние вируса в период закладки органов приводит к развитию различных эмбриопатий. Синдром врожденной краснухи проявляется в виде триады преимущественных аномалий — катаракты, пороков сердца и глухоты. Этот синдром описал в 1941 г. австралийский офтальмолог N. Gregg. Позже к этим аномалиям была отнесена микроофтальмию, аномалии прикуса, череп-номозкови деформации (микроцефалия, гидроцефалия), энцефалопатию. В 40% случаев наблюдается гибель плода и спонтанное прерывание беременности.

Если заражение беременных происходит после завершения органогенеза, развиваются фетоииатии (анемия, тромбоцитопеническая пурпура, гепатит, поражение костей, легких и др.).

Отдельные дефекты развития, вызванные вирусом, могут проявляться в более позднем периоде. Однако поражения некоторых органов в первые дни жизни не всегда удается диагностировать (глухота, ретинопатия, глаукома). Повреждения мозга плода приводит к развитию хронического менингоэнцефалита, но клинические его проявления у новорожденного выражены слабо в виде сонливости, слабости, или, наоборот, повышенной возбудимости, судорог. В дальнейшем у ребенка проявляется микроцефалия.

К ранним неонатальных признаков врожденной краснухи относятся обильный геморрагическая сыпь на фоне тромбоцитопении, содержащейся 1-2 недели, гемолитическая анемия с ретикулоцитозом, гепатоспленомегалия, гепатит с высокой гипербилирубинемией, интерстициальная пневмония. Большинство этих изменений исчезает в течение шести месяцев жизни ребенка. У детей при врожденной краснухе отмечаются низкая масса тела и маленький рост при рождении, они могут отставать в физическом и умственном развитии.

Осложнения наблюдаются редко. Для краснухи характерна артропатия, что проявляется болью в суставах, а в некоторых случаях — припухлостью, покраснением кожи в области суставов, внутрисуставным выпотом. Поражаются обычно мелкие суставы кистей рук, реже — коленные и локтевые. Течение артропатии доброкачественный, не требует дополнительного медикаментозного лечения.

Энцефалит и менингоэнцефалит — редкие, но очень тяжелые осложнения; летальность составляет 15-20%. Клинически краснушный энцефалит характеризуется повышением температуры тела на 3-6-й день болезни с головной болью, рвотой, патологическими рефлексами, разнообразной очаговой симптоматикой, нарушением сознания, менингеальным синдромом.

Прогноз благоприятный. При врожденных формах он зависит от тяжести процесса. Летальность среди детей с обусловленной краснухой тромбоцитопенической пурпурой достигает 35% в первые 18 месяцев жизни. Однако в большинстве случаев смерть при врожденной краснухе наступает вследствие сепсиса, патологии сердца и головного мозга.

Диагноз краснуха

Опорными симптомами клинической диагностики краснухи является дрибноплямистий, розовый, округлой (овальной) формы, с четкими краями сыпь на всем теле с преимущественной локализацией на разгибательных поверхностях, что появляется в первый день болезни на нормальном фоне кожи, полиаденит с преимущественным увеличением и часто болезненностью затылочных и заднешейных лимфатических узлов. Большое значение имеют эпидемиологические данные.

Специфическая диагностика заключается в выделении возбудителя из крови, носоглоточных смывов, мочи в первые 5-7 дней болезни. Вирусологические исследования являются сложными, поэтому на практике чаще применяют серологические методы — РОГ А, РСК, РН. Наиболее простой и удобной для практического применения является РТГА. Нарастание гитру антител в 4 раза при исследование парных сывороток крови, полученных от больного с интервалом в 10 дней, считается достоверное подтверждение диагноза. Диагноз врожденной краснухи подтверждается обнаружением в крови антител класса IgM.

Дифференциальный диагноз краснухи

Краснухой следует дифференцировать прежде всего с корью, а также с энтеровирусной экзантемой, сыпью вследствие приема лекарственных средств, инфекционным мононуклеозом, инфекционной эритемой, скарлатиной.

Корь отличается от краснухи наличием четкого катарального периода, более выраженной лихорадкой, наличием пятен Бельского-Филатова-Коплика, этапностью возникновения пятнисто-папулезная сыпь с тенденцией к слиянию и пигментацией после его угасания. В дифференциальной диагностике краснухи с сыпью вследствие приема лекарственных средств, энтеровирусной экзантемой помогают исследования периферических лимфатических узлов, эпидемиологический анамнез и информация о возникновении сыпи непосредственно после приема лекарственных средств. Инфекционный мононуклеоз в случае течения с угревой отличается наличием наряду с полиаденопатия острого тонзиллита, гепатоспленомегалии и характерных изменений в крови. Скарлатину отличает от краснухи точечный розеолезная сыпь на гиперемированном фоне кожи с преимущественной локализацией на сгибательных поверхностях, наличие значительного лихорадки, острого тонзиллита, симптомов Филатова, Пастиа и др.

Лечение краснухи

Больным краснухой рекомендуется постельный режим в период высыпания. Лекарственные средства в большинстве случаев не применяют. Лишь при значительной. Интоксикации и обильном сыпи назначают преимущественно симптоматические средства — аскорутин, анальгетики, сердечные средства по показаниям.

Профилактика краснухи

Больных изолируют в домашних условиях на 5 дней с момента высыпания. Дезинфекция не проводится. Карантин не устанавливается. Следует оберегать беременных, которые ранее не болели краснухой, от общения с больными не менее чем на три недели. Вопрос о массовой вакцинации против краснухи в нашей стране окончательно не решен, хотя есть отечественная живая вакцина.

Для практики важным является решение вопроса о прекращении беременности при заболевании краснухой в первом ее триместре. В случае контакта беременной с больным необходимы повторные серологические исследования с интервалом в 10-20 дней для выявления бессимптомной формы болезни. Применение иммуноглобулина для профилактики краснухи у беременных неэффективно.

Инфекционисты в Москве

Герасимова Наталия Леонидовна

Цена приема: 1500 1350 руб.

Записаться на прием со скидкой 150 руб. Нажимая на «Записаться на прием», Вы принимаете условия пользовательского соглашения и даете свое согласие на обработку персональных данных. Мыльцев Андрей Анатольевич

Цена приема: 3500 1750 руб.

Записаться на прием со скидкой 1750 руб. Нажимая на «Записаться на прием», Вы принимаете условия пользовательского соглашения и даете свое согласие на обработку персональных данных. Агринская Ольга Владимировна

Цена приема: 3500 1750 руб.

Записаться на прием со скидкой 1750 руб. Нажимая на «Записаться на прием», Вы принимаете условия пользовательского соглашения и даете свое согласие на обработку персональных данных. Инфекционисты в Москве

Врожденная краснуха. Внутриутробное поражение плода краснухой

Краснуха, перенесенная в I триместре беременности, часто приводит к инфекции у плода. Врожденная инфекция проявляется рядом пороков развития, известных как фетальный синдром краснухи; причиной этих пороков служит вызванный вирусом васкулит в различных органах и тканях.

Большое значение имеют сроки инфекции. Проспективные исследования, включавшие беременных с лабораторно подтвержденной краснухой, показали, что, если женщина заболевала в первые 12 нед беременности, у плода инфекция развивалась в 90% случаев, если во II триместре — в 25—30% случаев, а если в последние недели беременности — то в 60—100% случаев. Инфекция на 2—6-й неделе внутриутробного развития, когда происходит органогенез, часто приводит к порокам развития сердца и глаз. Во II триместре иммунная система плода становится более зрелой, поэтому хронической инфекции, которая возникает при заражении в первые недели внутриутробного развития не возникает.

В целом чем раньше инфекция развивается у плода, тем тяжелее ее последствия. Пороки сердца, катаракта и глаукома возникают в основном в тех случаях, когда мать перенесла краснуху в первые 2 мес беременности. Тугоухость и неврологические расстройства могут развиться на любом сроке I триместра, в некоторых случаях и во II триместре, на более поздних сроках инфекция не вызывает пороков развития Доказано, что повторное заражение краснухой несет значительно меньший риск для плода, чем первичная инфекция.

внутриутробная краснуха этиология патогенез

Внутриутробное поражение плода краснухой

Последствия внутриутробной краснухи непредсказуемы: вирус может вызывать стойкое, прогрессирующее или преходящее поражение любого органа. Описаны самопроизвольный аборт, мертворождение, единичные и множественные пороки развития, а также рождение здоровых детей.

У новорожденного врожденная краснуха может проявляться рядом острых, часто смертельных состояний, которые у выживших детей проходят бесследно. Самое частое и тяжелое из них — тромбоцитопеническая пурпура новорожденных, которая протекает с красно-фиолетовой пятнистой сыпью. Число элементов сыпи бывает разным, кожа имеет характерный вид «оладьев с черникой». Обычно она сочетается с другими преходящими нарушениями, например просветлениями метафизов на рентгенограммах длинных трубчатых костей, гепатосспленомегалией, гепатитом, гемолитической анемией, а также выбуханием большого родничка с цитозом в СМЖ или без него. Тромбоцитопеническая пурпура — самое тяжелое проявление врожденной краснухи. Нередко у детей с острыми проявлениями врожденной краснухи отмечаются низкий вес при рождении, врожденные пороки сердца, катаракта, глухота и задержка развития с микроцефалией или без нее.

Самые частые пороки сердца при врожденной краснухе — открытый артериальный проток в сочетании со стенозом легочной артерии или ее ветвей, а также дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородки. Одно- или двусторонняя нейросенсорная тугоухость необратима и бывает разной степени тяжести. Ее причина — поражение внутреннего уха, но иногда наблюдаются и пороки развития среднего уха Глухота и нарушения речи бывают единственными проявлениями врожденной краснухи, особенно развившейся в результате инфекции у матери в первые 8 нед беременности.

Самое характерное поражение глаз — одно- или двусторонняя жемчужная ядерная катаракта, нередко сочетающаяся с микрофтальмией. При рождении катаракта может отсутствовать или быть настолько незначительной, что выявить ее можно только с помощью тщательного офтальмоскопического исследования. Врожденная глаукома может наблюдаться с рождения или появиться в первые месяцы жизни, клинически она неотличима от наследственной глаукомы новорожденных. Роговица растянутая, мутная, передняя камера глаза глубокая, внутриглазное давление повышено. Самым частым поражением глаз при врожденной краснухе, по-видимому, является ретинопатия, для которой характерны отдельные черные очаги различного размера и локализации. По-видимому, эта аномалия пигментного эпителия сетчатки зрения не нарушает. Однако выявление поражения сетчатки значительно упощает диагностику врожденной краснухи.

Характерное проявление врожденной краснухи — задержка психомоторного развития. Самое частое последствие необратимого повреждения головного мозга при врожденной краснухе — умственная отсталость различной тяжести. Часто встречаются поведенческие расстройства и проявления минимального повреждения головного мозга. Реже встречается спастическая параплегия и аутизм. Редкое осложнение врожденной краснухи — прогрессирующий краснушный панэнцефалит — тяжелое поражение ЦНС, проявляющееся во втором десятилетии жизни. Снижение интеллекта, миоклонус атаксия и эпилептические припадки прогрессируют и через несколько лет приводят к смерти. В сыворотке и СМЖ обнаруживают высокий титр специфических антител, в СМЖ повышен уровень белка и глобулинов. При гистологическом исследовании биоптатов головного мозга обнаруживают признаки прогрессирующего панэнцефалита и выделение вируса из ткани мозга позволяет дифференцировать краснушный энцефалит от подострого склерозирующего панэнцефалита редкого отдаленного осложнения кори.

Врожденная краснуха значительно повышает риск инсулинозависимого сахарного диабета. К десятилетнему возрасту у детей с врожденной краснухой риск сахарного диабета в 4 раза выше, чем у остальных детей, а в зрелом возрасте — в 10—20 раз выше. В одном исследовании инсулинозависимый сахарный диабет обнаружен у 40% взрослых с врожденной краснухой. Среди больных сахарным диабетом и врожденной краснухой повышена частота носителей антигенов HLA-DR3 и понижена — антигенов HLA-DR2, так же как у больных сахарным диабетом без врожденной краснухи. У многих больных с врожденной краснухой даже в отсутствие сахарного диабета обнаруживаются цитотоксические антитела к островковым клеткам поджелудочной железы и антитела к поверхностным белкам этих клеток.

Это говорит о возможном внутриутробном поражении вирусом клеток поджелудочной железы, что может играть важную роль в патогенезе инсулинозависимого сахарного диабета у генетически предрасположенных к немулиц. Недавно была описана связь врожденной краснухи и тиреоидита.

— «Диагностика врожденной краснухи. Прогноз врожденной краснухи»

Оглавление темы «Краснуха. Полиовирусные детские инфекции»:

1. Диагностика детской кори. Осложнения кори у детей
2. Лечение и профилактика кори у детей. Детская краснуха
3. Клиника приобретенной краснухи. Проявления краснухи у детей
4. Диагностика приобретенной краснухи. Лечение и профилактика краснухи у детей
5. Врожденная краснуха. Внутриутробное поражение плода краснухой
6. Диагностика врожденной краснухи. Прогноз врожденной краснухи
7. Лечение и профилактика врожденной краснухи. Парвовирусная инфекций детей
8. Инфекционная эритема у детей. Детский артрит и апластический криз
9. Диагностика парвовирусной инфекции у детей. Лечение детской парвовирусной инфекции
10. Полиомиелит у детей. Клиника детского полиомиелита

Внутриутробные инфекции (ВУИ) — это различные инфекционные заболевания эмбриона, плода и новорождённого, заражение которыми происходит внутриутробно и в процессе родов. Возбудителями инфекции могут быть вирусы, бактерии и (реже) паразиты. Путь передачи — вертикальный, от матери к плоду. Результатом инфицирования может стать выкидыш, врождённые пороки развития или острый инфекционный процесс у новорождённого.

Эпидемиология

Истинная частота врождённых инфекций до настоящего времени не установлена, но, по данным ряда авторов, распространённость данной патологии в человеческой популяции может достигать 10 %.

Внутриутробным инфекциям присущи те же закономерности, что и инфекционным заболеваниям в целом.

Имеют ведущее место в структуре младенческой смертности.

Доля ВУИ в структуре перинатальной смертности в нашей стране составляет почти 25 %, вместе с тем трансплацентарное инфицирование плода считается одной из наиболее вероятных причин 80 % врождённых пороков развития, которые, в свою очередь, составляют около 30 % всех смертей детей до 1 года

TORCH

В 1971 году ВОЗ выделил понятие TORCH — синдром. Это аббревиатура наиболее часто встречающихся внутриутробных инфекций

Т — токсоплазмоз, О — другие, в которые входит микоплазма, сифилис, гепатиты, стрептококки, кандида и прочие вирусные и бактериальные инфекции, R — краснуха (rubella), C — цитомегаловирус, H — герпес

Если нет четкого этиологического диагноза, говорят о TORCH-синдроме.

Этиология

Инфекционный процесс у плода могут вызывать самые разнообразные возбудители. Согласно этому принципу можно выделить несколько групп.

  • Группа ВУИ, вызываемая вирусами: краснуха, ЦМВ, герпесвирусы, вирусный гепатит и др.
  • Заболевания, вызываемые бактериями: сифилис, листериоз, туберкулёз, ЗППП
  • Паразитарные инфекции: токсоплазмоз
  • Грибковые инфекции, в том числе ятрогенного генеза
  • Микст-инфекции (сочетанные).

Примечательно, что инфицирование этими же инфекциями в постнеонатальный период протекает в большинстве случаев бессимптомно или в виде лёгкого инфекционного процесса. Для плода особенно опасны возбудители инфекционных заболеваний, с которыми мать впервые встретилась во время беременности, так как в этот период первичный иммунный ответ снижен, тогда как вторичный — нормален.

Источник инфекции

Источником инфекции является мать. Но так же есть и ятрогенные причины инфицирования во время медицинских манипуляций.

Пути проникновения инфекции

  • Трансплацентарный (гематогенный) путь — от матери к плоду через плаценту. Чаще передаются вирусные ВУИ, так как вирус легко проникает через гемато-плацентарный барьер (как и токсоплазма).
  • Восходящий — когда инфекция из половых путей попадает в полость матки и затем может инфицировать плод. Чаще это бактериальные инфекции, ЗППП, хламидиоз, грибы, микоплазмы, энтерококки.
  • Нисходящий путь — из маточных труб в полость матки
  • Контактный (интранатальный) путь — заражение во время прохождения через родовые пути.

Исход инфицирования плода

  1. Инфекционное заболевание,
  2. Санация возбудителя с приобретением иммунитета,
  3. Носительство инфекционного агента с возможностью развития заболевания в будущем. Таким образом, наличие инфекции у матери, инфекционного поражения последа и инфицирование не означают 100 % развитие ВУИ у плода и новорождённого

Симптомы

Для всех ВУИ есть ряд общих симптомов. Схожесть симптомов связана с несколькими моментами: особенности возбудителей — чаще внутриклеточные инфекции, организм не может самостоятельно элиминировать инфекции — как следствие персистирующее течение. Кроме того у новорождённых возрастная слабость иммунитета, из-за чего инфекции принимают медленное течение. В результате действия инфекции на плод возникает комплекс воздействий таких как гипертермия, патологическое действие микроорганизмов и их токсинов вследствие чего происходит нарушение процесса плацентации и нарушения обменных процессов.

  • Проявления инфекции определяется сроком инфицирования плода
    • в первые 2 недели после зачатия — бластопатия, чаще заканчивается спонтанным абортом на очень раннем сроке
    • со 2 по 10 неделю беременности — истинные пороки развития вследствие поражений на клеточном уровне.
    • с 10 по 28 неделю беременности — ранние фетопатии. Плод на внедрение инфекции может ответить генерализованной воспалительной реакцией (ярко выражены 1-я и 3-я фаза воспаления, альтерация и пролиферация и фиброз, а 2-я фаза — экссудация не выражена) вследствие чего у ребёнка формируются множественные пороки развития, например фиброэластоз.
    • с 28 по 40 неделю беременности — поздние фетопатии. Плод уже может ответить полноценной воспалительной реакцией, чаще всего вовлекается несколько органов
    • инфицирование во время родов — воспаление чаще одного органа — пневмония, гепатит.
  • Тератогенный эффект
  • Генерализация процесса
  • Персистентное, длительное течение
  • Высокая частота смешанной, сочетанной патологии
  • Малая специфичность клиники

Общие признаки:

  • задержка внутриутробного развития
  • гепатоспленомегалия
  • малые аномалии развития (стигмы дисэмбриогенеза) ранняя или прологнированная или интенсивная желтуха
  • сыпи различного характера
  • синдром дыхательных расстройств
  • сердечно-сосудистая недостаточность
  • тяжёлые неврологические нарушения
  • лихорадочные состояния в первые сутки жизни

Факторы риска развития ВУИ

  • Отягощенный акушерско-гинекологический анамнез
  • Патологическое течение беременности
  • Заболевания мочеполовой системы у матери
  • Инфекционные заболевания любых других органов и систем у матери, которые возникают во время беременности
  • Иммунодефициты, в том числе СПИД
  • Повторные гемотрансфузии
  • Состояние после трансплантации

Диагностика

Диагностика ВУИ включает два обязательных компонента: 1) уточнение характера (этиологии) инфекции и 2) доказательство внутриутробного генеза заболевания. Диагностика ВУИ крайне затруднительна. Данные анамнеза и особенности течения беременности могут позволить лишь предположить возможность внутриутробного инфицирования. Точная диагностика предполагает исследование 1) матери, 2) последа и 3) плода (новорождённого, ребёнка). Исследование последа (плаценты, оболочек и пуповины) должно быть качественным, что предполагает изучение не менее 2-х кусочков пуповины, 2-х роликов оболочек (скрученных от места разрыва до места прикрепления к плаценте) и 10 кусочков плаценты. Необходимо проведение бактериологического и иммуногистохимического (ИГХ) исследований плаценты и оболочек. Внедрение ИГХ исследований в практику патологоанатома является совершенно необходимым. Только так можно преодолеть существующую гипердиагностику хламидиоза, микоплазмоза, токсоплазмоза, «дээнковой» и других инфекций. Метод иммунофлюоресценции при исследовании последа даёт большое количество ложноположительных результатов. Методы лабораторной диагностики ВУИ можно разделить на прямые и непрямые.

К прямым относят:

  • микроскопия
  • культуральный метод, репликация вируса на тканях
  • Выявление антигенов РИФ, ИФА и ИГЦХ.
  • ПЦР

Непрямые методы диагностики — это серологические исследованя методом иммуноферментного анализа (ИФА) качественный и количественный анализ IgM, IgG, IgA. У новорождённого исследуют кровь. Наличие IgG может говорить о трансплацентарном заносе антител материнских, поэтому кровь новорождённого исследуют повторно через 3-4 недели. диагностически значимым является увеличение титра IgG в 4 рза и более. Обнаружение в крови новорождённого IgM говорит о наличии активной инфекции у ребёнка. Из дополнительных исследований — в общем анализе крови можно обнаружить лейкоцитоз со сдвигом влево, лейкоцитоз с нейтропенией, токсическую зернистость нейтрофилов, анемию. Кроме того, детям с подозрением на ВУИ необходимо провести УЗИ брюшной полости для выявления гепатоспленомегалии, нейросонографию.

Клинические формы

Неонатальный герпес

Из вирусов семейства герпеса все основные типы могут вызывать герпетическую инфекцию у новорождённого: вирус простого герпеса 1 и 2 типа, вирус простого герпеса 3 типа (varicella zoster), 4 тип — Вирус Эпштейна — Барр, волосистая лейкоплакия языка, синдром иммунной депрессии, 5-й тип — цитомегаловирусная инфекция, 6-й тип — розеола, 7-й тип — синдром хронической усталости, 8-й тип — саркома Капоши. Однако термин «неонатальный герпес» употребляется только применительно к заболеваниям, вызванным вирусом простого герпеса 1 и 2 типа. Самым опасным для ребёнка является ВПГ-2.

Вероятность инфицирования ребёнка зависит от того, насколько давно инфицирована мать. Чем «свежее» инфекция — тем больше шансов заразиться у ребёнка. Если к моменту родов у матери есть высыпания — это показание для кесаревого сечения.

Клинические проявления

  • 1. Локальная форма (кожно-слизистая) — поражение кожи, слизистых, реже энцефалит.
  • 2. Церебральная форма — клиническая картина соответствует общим признакам ВУИ, но есть и специфические признаки: поражение глаз и слизистых; герпетический энцефалит, который носит некротический характер, в результате чего разрушение мозга может быть вплоть до полушарий; выраженная тромбоцитопения с геморраческим синдромом.
  • 3. Диссеминированный неонатальный герпес

Диагностика

В диагностике неонатального герпеса имеет значение оценка специфического анамнеза матери. При клиническом осмотре детей, родившихся от матерей с острым или рецидивирующим генитальным герпесом, осмотр кожи и слизистых необходимо производить с особой тщательностью. При возникновении у новорождённого судорог неясной этиологии показано проведение люмбальной пункции (при герпетическом энцефалите отмечается лимфоцитоз, моноцитоз и высокая концентрация белка). При возникновении у новорождённого клиники сепсиса, при котором нет эффекта от антибиотиков — необходимо обследование на герпес. Среди лабораторных методов диагностики золотым стандартом является выделение вируса из крови, ликвора, везикул культуральным методом. При кожной форме можно исследовать содержимое везикул или соскоб с кожи иммунофлуоресцентным методом с целью обнаружения антигена вируса. А при генерализованной инфекции и менингоэнцефалите исследуют кровь и ликвор методом ПЦР. Уровень антител IgG не информативен, так как это антитела матери. Уровни IgM говорят об острой инфекции у новорождённого.

Лечение

При всех формах неонатального герпеса показана системная противовирусная терапия, так как локализованная форма может предшествовать генерализованной. При раннем назначении противовирусных препаратов исход благоприятный. Независимо от формы инфекции применяют ацикловир. Ацикловир (Зовиракс, Виролекс) вв 2-3 недели плюс противогерпетический иммуноглобулин 2 — недели. Прекращать грудное вскармливание не имеет смысла, так как проникновение ВПГ в молоко матери маловероятно, за исключением высыпаний на груди у матери. Из местных средств при офтальмогерпесе применяется видарабин, флореналь, бонафтоновая мазь.

Врождённая цитомегаловирусная инфекция

Частота встречаемости 0,2-2,5 %. Вирус передается всеми секретами (слюна, моча, кровь, слезы). Клинические проявления при первичном инфицировании у беременных неспецифичны, могут напоминать клинику ОРВИ. Есть ряд факторов, способствующих высокой частоте внутриутробного инфицирования вирусом цитомегалии. К ним относятся эпидемиологические особенности, такие как значительная генетическая вариабельность штаммов ЦМВ, широкое распространение ЦМВ-инфекции в человеческой популяции (в подавляющем большинстве — в виде латентно-персистирующего течения), преобладание субклинических форм, как при первичной, так и при вторичной инфекции, разнообразие механизмов и путей передачи инфекции. Следующим фактором является незрелость иммунитета плода и новорождённого. И наконец, адаптационные иммунные изменения в организме женщины во время беременности (снижение функциональной активности клеточных механизмов иммунитета), при которых возможна реактивация латентно-персистирующей ЦМВ-инфекции.

Заражение чаще всего происходит в родах, или с молоком матери. Во время беременности заражение происходит только в том случае, если мать впервые инфицируется во время беременности.

Клинические проявления

Врождённый гепатит с выраженной желтухой, тяжёлая тромбоцитопения с геморрагическим синдромом, менингоэнцефалит. Специфические признаки — кальцификаты в субэпендимальных отделах мозга и хориоретинит. Отдаленный прогноз определяется степенью поражения головного мозга. Если рано перенесённый менингоэнцефалит — дети как правило инвалиды, если гепатит — рано развивается цирроз, если кардит — хроническая сердечная недостаточность.

Диагностика

Обследованию на ЦМВ-инфекцию подлежат дети, имеющие симптоматику врождённой инфекции, а также без клинических проявлений TORCH-синдрома, если они рождены женщинами из группы риска. У новорождённых детей в раннем неонатальном периоде при подозрении на ЦМВ прежде всего проводят идентификацию возбудителя любым доступным способом. Чаще всего используется ПЦР или выявление антигенов вируса, реже используется вирусологический метод. Материалом для ПЦР может служить любая биологическая жидкость (моча, слюна, кровь, слезы), однако об активной ЦМВ-инфекции говорят только при обнаружении методом ПЦР генома ЦМВ в крови и ликворе. При нахождении ДНК вируса в других средах однозначную оценку периоду заболевания дать нельзя. Для уточнения остроты процесса используют серологические методы — определяют анти-цитомегаловирусные антитела классов М и G. Причём обязательно исследование «парных сывороток», то есть контроль исследования титров антител через 3-4 недели. Выявление антител класса IgM в пуповинной крови и в крови ребёнка в первые недели жизни является важным диагностическим признаком. А выявление IgG в крови ребёнка без сопоставления с материнскими титрами не является диагностически значимым, так как возможен трансплацнтарный перенос антител из организма матери.

Лечение

Терапия врождённой ЦМВ-инфекции складывается из этиотропной и синдромальной терапии. Показанием к проведению этиотропной терапии является активный период врождённой ЦМВ-инфекции. Препаратом для выбора этиотропного лечения является цитотект. Детям вводят антицитомегаловирусный иммуноглобулин (цитотект) внутривенно 2 мл/кг 2 раза в день каждые 2 дня в течение 3 недель.

Если есть опасность для жизни, то добавляют ганцикловир в/в на 14-21 день, хотя виростатики (противовирусные препараты) типа ганцикловира, фоскарнета применяются крайне редко из-за их высокой токсичности.

Врождённый токсоплазмоз

Частота 1:1000 новорождённых Ооцисты токсоплазм обычно находятся в фекалиях кошек и коз, откуда попадают во внешнюю среду. У беременных клиника заболевания протекает по типу мононуклеоза или гриппа, с высокой температурой или очень длительным субфебрилитетом, увеличены лимфоузлы. Часто присоединяется артралгия или артрит.

Вероятность инфицирования плода: заражение обычно происходит если инфекция свежая и зависит от срока инфицирования. Если 1 триместр — вероятность 15 %, во второй 30 %, в третий — 60 %.

Клинические проявления

У плода и новорождённого инфекция может быть в двух формах: поражение глаз и головного мозга или генерализованный токсоплазмоз. Помимо общих признаков инфекционного токсикоза присоединяется гепатит, менингоэнцефалит, поражение глаз (врождённая катаракта, может быть глаукома, атрофия зрительного нерва).

Диагностика

Схема обследования на токсоплазмоз новорождённых детей: при наличии клинических признаков токсоплазмоза исследуют антитела. Если антитела не обнаружены — исследование повторяют через 2 недели, если при повторном исследовании антител нет — то дальнейший контроль не нужен. При обнаружении показана специфическая терапия. Если при первичном исследовании обнаружены антитела класса IgM, то сразу показана этиотропная терапия. Если обнаружены только IgG, то исследование повторяют через 4 недели. Терапия показана при нарастании титра антител. При падении титра ребёнок в лечении не нуждается, но дальнейший контроль необходим.

Лечение

Лечение токсоплазмоза может проводиться антенатально — то есть лечение беременной женщины. Если инфицирование в 1-й половине беременности — применяют спирамицин, клафоран, ровамицин. Если во 2-ю половину беременности — хлоридин + сульфасалазин + фолиевая кислота. Лечение детей эффективно в периоды циркуляции в крови внецистных форм паразита, на цистные формы препараты не действуют. В полной санации нет необходимости, так как цистные формы (носительство) обеспечивает нормальный нестерильный иммунитет. Наиболее эффективны препараты пириметамина в комбинации с сульфаниламидами. Имеются комбинированные препараты: фансидар, метакельфин. Также применяют ко-тримоксазол в возрастной дозировке. Лечение новорождённых предполагает следующую схему: хлоридин + сульфадимезин + фолиевая кислота. Курс 4-6 недель. В течение первого года 4 курса с перерывом 1,5 месяца, а в перерыве спирамицин в течение 1,5 месяцев.

Хламидиоз

Данные ВОЗ свидетельствуют о том, что у 35-50 % новорождённых, матери которых инфицированы C. trachomatis, развивается хламидийная офтальмия (в 5 раз чаще гонококковой), у 11-20 % — пневмония. Инфицирование как правило происходит в родах, вероятность передачи 40-70 %. Заболевание проявляется не сразу, а спустя 7-14 суток.

Клинические проявления

Существуют три формы инфекции у новорождённых:

  • персистирующая
  • латентная
  • острая (генерализованная инфекция — менингоэнцефалит, внутриутробная пневмония, гастроэнтерит).

Основными проявлениями заболевания у новорождённого являются:

  • назофарингит 25 %
  • конъюнктивит устойчивый к применению обычных средств, отвечает только на терпию тетрациклиновой мазью,
  • пневмонии 10-15 %- нерезковыраженный токсикоз, но резко выраженный обструктивный синдром, приступообразный мучительный кашель.
  • высокая эозинофилия
  • проктиты, гастроэнтериты — 5 %
  • вульвиты, уретриты 15 %

Лечение

Необходимо кроме ребёнка лечить и папу и маму. Новорождённому ребёнку назначают эритромицин в свечах на 24 дня или эригран внутрь. Также можно использовать Азитромицин.

Микоплазмоз

Инфицирование микоплазмой как правило происходит в родах. Частота выявления возбудителя у беременных — 20—50 %, риск инфицирования плода не известен. Проводят терапию беременных с серопозитивным микоплазмозом после 16-й недели беременности, что снижает частоту заболеваемости новорождённых.

Клинические проявления

У новорождённых проявляется в виде пневмонии, которая начинается незаметно с токсикоза, появляется бледность, нарастает одышка, а только потом появляются физикальные данные. На рентгенограмме специфичным признаком являетс «симптом снежной бури» — двухсторонняя мелкоочаговая, местами сливная пневмония. Летальность составляет 15 %.

Лечение

Новорождённым назначают эритромицин или азитромицин, а при тяжёлых формах левомицетин.

Синдром врождённой краснухи

Если мать инфицируется в первые 12 недель то беременность лучше прервать. До беременности необходимо обследоваться, и если мать серонегаттивна — то вакцинироваться. Если мать заражается краснухой в 1 триместре — вероятность у ребёнка 25 %, после 5-го месяца — 1-2 %.

Клинические проявления

Характерным клиническим проявлением является триада Грега:

  • врождённый порок сердца по типу открытого артериального протока, дефекта межжелудочковой перегородки, дефекта межпредсердной перегородки, стеноза легочной артерии, некроза миокарда
  • пороки глаз (катаракта, микрофтальмия, глаукома)
  • глухота.

У 23 детей врождённая краснуха проявляется по окончании перинатального периода.

Лечение

Специфической терапии не существует, лечение симптоматическое.

Кандидоз новорождённых

Частота кандидоза в структуре инфекционно-воспалительных болезней новорождённых около 15—30 % случаев, причём в половине из них он остаётся нераспознанным или поздно диагностируемым. Кандидоз может быть вызван любым из видов, но чаще всего Candida albicans. К факторам риска развития кандидоза у новорождённых относятся: недоношенность, сахарный диабет у матери во время беременности, урогенитальный кандидоз матери во время беременности, повторные курсы антибиотиков, особенно в сочетании с иммуносупрессивной терапией, нарушения иммунитета, особенно нейтропения, наличие в раннем неонатальном периоде ИВЛ, реанимационных мероприятий, полостных операций.

Клинические проявления

По времени инфицирования выделяют врождённый кандидоз, который развился при антенатальном или интранатальном инфицировании и постнатальный кандидоз. В зависимости от локализации процесса кандидоз делят на:

  • кандидоз кожи — поражение кожи и её придатков. Может быть локализованное или распространённое поражение.
  • кандидоз слизистых оболочек полости рта, конъюнктивы, наружных половых органов
  • генерализованный кандидоз — поражение внутренних органов, не сообщающихся с внешней средой с присоединением кандидемии.
  • висцеральный кандидоз — поражение внутренних органов и других систем, не сообщающихся с внешней средой, например кардит, гепатит, нефрит.
  • системный кандидоз — поражаются один или несколько органов, сообщающихся с внешней средой — например, кандидоз желудочно-кишечного тракта.
  • кандидозоносительство — присутствие Candida в естественных местах обитания в большей, чем предусмотрено концентрации.

Также кандидоз классифицируют по тяжести процесса на лёгкую и тяжёлую формы в зависимости от локализации и объёма поражения, наличия инфекционного токсикоза. А кроме этого выделяют острое (7—14 дней) и затяжное (более 6 недель) течение заболевания.

Диагностика

Диагностика неонатального кандидоза базируется на клинической картине. При кожной и кожно-слизистой форме необходимости в лабораторном подтверждении нет. Лабораторная диагностика приобретает решающее значение при генерализованном, висцеральном и системном кандидозе. Лабораторными критериями могут считаться выявление грибов в активном состоянии при микроскопии субстрата, выделение антигенов и ДНК в стерильных субстратах, выделение в количествах больше допустимых при посеве субстратов, являющихся местом сапротифирования грибов.

Лечение

При локализованном кандидозе кожи применяется местная терапия противогрибковыми мазями (клотримазол, изоконазол, кетоконазол, натамицин). При затяжном течении назначают системные антимикотики — флуконазол внутрь. Суточная доза 5-8 мгкг один раз в сутки. При кандидозе слизистых пораженные участки обрабатывают 2 % раствором соды или 0,1 % раствором гексорала. При рецидивировании применяют флуконазол. При системных кандидозах для лечения ЖКТ, дыхательной, мочеполовой системы, а также при висцеральном и генерализованном кандидозе лечение начинают с назначения флуконазола, а при неэффективности в течение 5—7 дней назначают амфотерицин В или амбизом в/в капельно.

Ранний врождённый сифилис

На фоне эпидемического роста заболеваемости сифилисом в России в 90-х годах резко выросла заболеваемость врождённым сифилисом: в 1997 г. общая заболеваемость сифилисом превысила уровень 1990 г. в 51 раз, врождённым сифилисом — в 47 раз. Динамика роста заболеваемости врождённым сифилисом аналогична динамике удельного веса беременных среди больных сифилисом женщин. По данным Л. И. Тихоновой (1999 г.), в 1995-97 гг. в России этот показатель постоянно рос: 4,9 %, 5,5 %, 6,5 %.

Врождённый сифилис можно предупредить путём выявления и лечения зараженных матерей во время беременности. Поэтому беременных трёхкратно обследуют серологически, в том числе непосредственно перед родами. Ранний врождённый сифилис — это ВУИ, проявляющаяся у ребёнка в возрасте до 2-х лет (согласно МКБ-10). Ранний врождённый сифилис может быть манифестный (с клиническими проявлениями) и скрытый.

Клинические проявления

У новорождённых детей с ранним врождённым сифилисом наблюдаются следующие симптомы: сифилитический ринит, диффузная инфильтрация Хохзингера, хориоретинит, гепатоспленомегалия, сифилитическая пузырчатка, розеолезная и пустулезная сыпь, остеохондрит, периоститы, остеопороз.

Диагностика

У новорождённых от матерей больных сифилисом при рождении берут на анализ пуповинную кровь для проведения комплекса серологических реакций. Кроме того проводят взвешивание и патоморфологическое исследование плаценты. При сифилисе плацента увеличена по массе, имеются признаки воспаления. Обязательно делают спинномозговую пункцию. В анализе ликвора присутствуют специфические изменения: лимфоцитарный цитоз выше 20 клеток в 1 мл, белок выше 1,5-1,7 гл, положительные результаты РИФ и комплекса серологических реакций. На 7-8 сутки жизни ребёнка повторяют серологические исследования крови — реакцию микропреципитации, реакцию иммунофлуоресценции, реакцию иммобилизации бледных трепонем, иммуноферментный анализ для выявления IgM.

Лечение

Лечение проводится одним из препаратов пенициллина в течение 2-3 недель. Выбор препарата зависит от анализа ликвора. После окончания лечения ребёнка выписывают под наблюдение дерматовенеролога, а в районную поликлинику диагноз сообщается только с согласия матери. В КВД 1 раз в 3 месяца до достижения ребёнком возраста 3-х лет проводится клинико-серологический контроль.

Литература

  1. В. В. Власюк Морфологическая диагностика внутриутробных инфекций. Учебное пособие. СПб, 2010 — 47 с. ISBN — 5-00-001976-8/
  2. ↑ Охотникова И. М., Агейкин В. А., Лозовская Л. С. Значение внутриутробной вирусной инфекции в органной патологии детей грудного возраста // Мед. научный и учебно-методич. журнал. — 2001. — № 5. — С. 81-87.
  3. ↑ Врождённые пороки развития. Пренатальная диагностика и тактика / Под ред. Б. М. Петриковского, М. В. Медведева, Е. В. Юдиной. — М.: РАВУЗДПГ: Реальное время, 1999. — 325 с.
  4. ↑ Комаровский. Внутриутробные инфекции
  5. ↑ Долгих Т. И., Носкова Ф. В. Оппортунистические инфекции у детей (вопросы диагностики, клиники и лечения). Омск: Изд-во ОГМА, 1999. — 99 с.
  6. А. Л. Заплатников, Н. А. Коровина, М. Ю. Корнева, А. В. Чебуркин А. Л. Заплатников, Н. А. Коровина, М. Ю. Корнева, А. В. Чебуркин Лечащий врач 08-2005
  7. А. Я. Сенчук, З. М. Дубоссарская. Перинатальные инфекции: практич. пособие. — М.: МИА, 2004. — 448 с с.
  8. ↑ Диагностика внутриутробных инфекций у новорождённых детей методом полимеразной цепной реакции
  9. ↑ Внутриутробные инфекции. Симптомы. Диагностика. Профилактика. | EUROLAB | Педиатрия
  10. Володина Н. Н., Дегтярева Д. Н. Диагностика и лечение внутриутробных инфекций. — М.: Метод. рек. для врачей неонатологов, 1999.
  11. ↑ СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ ВНУТРИУТРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА
  12. Перинатальные инфекции (вопросы патогенеза, морфологической диагностики и клинико-морфологических сопоставлений) Цинзерлинг В. А., Мельникова В. Ф.
  13. ↑ Клинико-лабораторная характеристика, патоморфологические особенности, диагностика и лечение цитомегаловирусной пневмонии «Инфекционные болезни», 2004. — Т. 2, № 1. — С. 73-80. В. И. Шахгильдян, О. А. Тишкевич, О. Ю. Шипулина.
  14. ↑ Чебуркин А. В. Клиника и дифференциальная диагностика врождённого токсоплазмоза «Медицинская паразитология и паразитарные болезни» № 5, 1984, с. 53-57.
  15. ↑ О выявлении и профилактике токсоплазмоза в Москве. Методические рекомендации (№ 25). М., 2007
  16. ↑ Клиника, диагностика и лечение токсоплазмоза Г. Ю. Никитина, Ф. К. Дзуцева, Ю. В. Борисенко, Л. П. Иванова Лечащий врач 10-2008
  17. Урогенитальный хламидиоз Chlamydial Genitourinary Infections
  18. ↑ Хламидиоз Усков Александр Николаевич
  19. ↑ Хламидиоз у детей
  20. ↑ Перинатальные инфекции: практич. пособие / под ред. А. Я. Сенчука, З. М. Дубоссарской. М.: МИА, 2005. 318 с
  21. ↑ Протоколы диагностики, лечения и профилактики внутриутробных инфекций у новорождённых детей, Москва, ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2001 год стр. 53
  22. ↑ Протоколы диагностики, лечения и профилактики внутриутробных инфекций у новорождённых детей, Москва, ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2001 год стр. 55-57
  23. ↑ Сифилис и беременность
  24. ↑ Протоколы диагностики, лечения и профилактики внутриутробных инфекций у новорождённых детей, Москва, ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2001 год стр. 59-64

Ссылки

  • Внутриутробные инфекци
  • Внутриутробные инфекции — Комаровский
  • Герпетическая инфекция у детей
  • Современные представления о диагностике внутриутробной инфекции

Дополнительная литература

  • Дегтярев Д. Н., Дегтярева М. В., Ковтун И. Ю., Шаламова Л. В. Принципы диагностики внутриутробных инфекций у новорождённых и тактика ведения детей группы риска. — М.: Перинатология сегодня, 1997. — Т. 3. — С. 18—24.
  • Володина Н. Н., Дегтярева Д. Н. Диагностика и лечение внутриутробных инфекций. — М.: Метод. рек. для врачей неонатологов, 1999.
  • Чебуркин А. В., Чебуркин А. А. Перинатальная инфекция. — М., 1999.
  • Н. Н. Володин. Актуальные проблемы неонатологии. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. — 448 с с.
  • А. Я. Сенчук, З. М. Дубоссарская. Перинатальные инфекции: практич. пособие. — М.: МИА, 2004. — 448 с с.